Циклофосфан применяют для лечения лимфом, лейкозов, некоторых солидных опухолей и аутоиммунных заболеваний. При миелоабляционной цитостатической терапии его назначают в дозах, вызывающих необратимую панцитопению. Ранние токсические эффекты при таких дозах проявляются астеническим и эметическим синдромами, ограничивающими переносимость лечения. Введение циклофосфана крысам в дозах ≥ 600 мг/кг сопровождается гипераммониемией и симптоматикой, характерной для острой интоксикации солями аммония. Возможным механизмом этих феноменов является эндотоксемия, обусловленная повышением проницаемости энтерогематического барьера вследствие нарушений моторики желудочнокишечного тракта. Целью настоящей работы была проверка этой гипотезы. Рентгенологически изучали перистальтику желудочно-кишечного тракта крыс в течение 25 ч после введения циклофосфана в дозе 1000 мг/кг, биоэквивалентной его миелоабляционной дозе для человека. Внутрибрюшинное, подкожное или внутрижелудочное введение циклофосфана замедляло желудочно-кишечный транзит сульфата бария. При подкожном введении циклофосфана этот эффект был умеренным, а при внутрижелудочном — проявлялся полной остановкой транзита. Таким образом, моделирование на крысах миелоабляционной цитостатической терапии циклофосфаном сопряжено с развитием желудочно-кишечного стаза. Выявленные изменения могут способствовать поступлению в кровь продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры и формированию эндотоксемии.