Анализ экспрессии проводили на образцах неокортекса с высокой и низкой эпилептической активностью, полученных от 20 пациентов с фармакорезистентной эпилепсией. Перед хирургическим выделением тканей была проведена идентификация области начала приступа, подлежащей резекции, с применением электрокортикографии. В выделенных тканях обнаружена обратная корреляция между уровнем экспрессии белка DUSP4 и эпилептической электрической активностью, а также выявлено реципрокное взаимодействие между белками DUSP4 и паттернами экспрессии генов эпилептогенного MAPK-сигналлинга. Полученные результаты позволяют предположить, что экспрессия DUSP4, повышающаяся в ответ на активизацию MAPK- сигналлинга, служит для изоляции эпилептических нейронных связей и препятствует распространению приступа в мозге. Участки мозга с высоким уровнем экспрессии DUSP4 (например, центральная борозда) служат барьерами при распространении электрического разряда.

Таким образом, показано, что эндогенный белок-ингибитор MAPK-сигнального пути DUSP4 препятствует распространению эпилептического разряда в неокортексе человека, а экспрессия этого белка повышается в ответ на активацию MAPK-сигнального пути. Полученные данные могут лечь в основу нового направления в терапии эпилепсии; в отличие от существующих препаратов-ингибиторов MAPK, данный подход фокусируется на экспрессии DUSP4 в мозге и имеет меньше побочных эффектов.