На этапе исследования когорт пациентов было показано, что низкая экспрессия MPDZ коррелировала с низкой выживаемостью пациентов. Аналогичные исследования модельных культур рака лёгкого подтвердили предположение: экспрессия MPDZ была значительно подавлена в тканях рака легких и отрицательно связана с гиперметилированием ДНК. миРНК-опосредованный нокдаун MPDZ способствовал пролиферации, миграции и инвазии клеток in vitro и in vivo; сверхэкспрессия MPDZ заметно подавляла рост, миграцию и инвазию опухолевых клеток. В ходе экспериментов по поиску мишеней воздействия было показано, что MPDZ посредством стабилизации MST1 и взаимодействия с LATS1 сигнального пути Hippo активирует фосфорилирование транскрипционного коактиватора YAP, ассоциированного с онкогенезом, чем блокирует его ядерную транслокацию. Путь Hippo считается главным интегратором множественных внеклеточных сигналов; сверхэкспрессия MPDZ через этот же путь ингибирует YAP и подавляет метастазирование: миграция и инвазия рака легких, вызванная нокдауном MPDZ, также была компенсирована на модельных животных миРНК-истощением YAP. Ингибирующий эффект MPDZ на YAP также был подтверждён по уровням экспрессии генов, положительно регулируемых кофактором YAP.

Учёные планируют сосредоточиться на практическом применении своих находок. Гиперметилирование MPDZ в образцах плазмы или мокроты также можно использовать как биомаркер для ранней диагностики рака легких, а таргетное влияние на уровень его экспрессии может стать эффективной стратегией борьбы с онкологией.