Международная группа, представленная учеными из Китая, Италии и Германии, пытаясь объяснить лимфоцитопению, сопровождающую 88% случаев COVID-19, исследовала механизм формирования синцитиев клетками, зараженными вирусом SARS-CoV2. Исследуя образцы тканей из легких пациентов, скончавшихся от COVID-19, ученые обнаружили огромные гетерогенные многоядерные клетки почти во всех аутопсийных образцах. Дальнейшие эксперименты по заражению культур клеток Vero E6 и экспрессированию S белка в клетках эмбриональных почек 293T показали, что именно S белок обеспечивает быстрое формирование синцитиев со скоростью 45,1 нм/с. В результате этого процесса, заключающегося в слиянии мембран, из зараженных клеток образуются гигантские многоядерные клетки, способные поглощать различные типы лимфоцитов. Для доказательства способности синцитиев к поглощению клеток крови исследователи культивировали зараженные клетки 293T совместно с различными линиями человеческих лейкоцитов. Так, были использованы Т-лимфоциты Jurkat и B-лимфоциты Raji, выделенные у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями, и мононуклеары периферической крови, полученные от здорового добровольца. Поглощение и последующую элиминацию лимфоцитов синцитиями наблюдали уже через 8 часов после внесения их в культуру зараженных клеток. Эксперименты с мутациями гена S белка показали, что слияние мембран происходит в результате взаимодействия между диаргининовым мотивом S белка, расположенным на поверхности одной клетки, и рецептором ACE2, расположенным на поверхности другой клетки. Данный мотив достаточно распространен среди вирусов, инициирующих формирование синцитиев.

Таким образом, впервые был показан и объяснен новый механизм патогенеза вируса SARS-CoV-2 - формирование синцитиев, который может стать мишенью для поиска этиотропного подхода к лечению, а также объясняет наблюдаемую у пациентов с COVID-19 лимфоцитопению и механизм ускользания вируса от иммунного ответа.