В результате было показано, что основными механизмами повреждений нейронов являются воздействие белка Ply, вырабатываемого S. pneumoniae, в сочетании с повышенным уровнем Ca 2+, что приводит к нарушению функции митохондрий и активации факторов, индуцирующих апоптоз. Кроме того, перекись водорода (H2O2 ), вырабатываемая непосредственно пневмококком, вызывает повреждения ДНК и гибель эпителиальных клеток. Кроме того, была показана зависимость частоты возникновения нейродегенеративных процессов не только от приведенных выше инфекционных агентов, а также от любых инфекционных заболеваний: пневмонии, пародонтита, поражения Helicobacter pylori, проказы, лепры. Также была выявлена зависимость поражения нейронов от микробиомного профиля кишечника, что может быть использовано и во благо: пополнение микробиоты штаммом  Bifidobacterium breve А1 позитивно сказывалось на сохранении когнитивных функций у пожилых людей. Наконец, стала ясной актуальность разработок новых терапевтических подходов, которые могут либо предотвратить бактериальное вторжение в мозг, либо заблокировать воздействие бактерий на клетки мозга. Например, молекулы адгезии PECAM-1 и pIgR являются рецепторами для инвазии S. pneumoniae в мозг. Доказано, что комбинация антител против pIgR и PECAM-1 с β-лактамными антибиотиками сводит к минимуму инвазию пневмококков. 

Таким образом, разработка терапии из сочетания блокирования молекул адгезии различных инфекционных агентов, применения пробиотиков для контроля кишечной микрофлоры и разобщения участников провоспалительных сигнальных путей в нервной ткани сможет снизить риски возникновения деменций, болезни Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона.