В последнее время появляется все больше данных об участии длинных некодирующих РНК в патогенезе различных заболеваний. Так, в данной работе была обнаружена длинная некодирующая РНК Nron, и показана ее связь с регуляцией резорбции костной ткани. Нокаут Nron вызывал резорбцию костной ткани, в то время как усиление ее экспрессии имело противоположный эффект. Более того, показано, что данная РНК регулирует дифференциацию остеокластов in vitro. Доставка полоноразмерной длинной некодирующей РНК также может эффективно ингибировать разрушение костной ткани у мышей с индуцированным остеопорозом. Обнаружено, что Nron взаимодействует с E3 убиквитин-лигазой CUL4B через функциональный мотив и регулирует стабильность рецепторов эстрогена α (ERα). Использование этого функционального мотива в качестве терапевтического агента также может приводить к восстановлению костной ткани, аналогично полноразмерному транскрипту, но при этом значительно снижая вероятность развития побочных эффектов.

Таким образом, исследователями обнаружена новая длинная некодирующая РНК, применение которой в качестве терапевтического средства перспективно для лечения остеопороза.