Интоксикация ацилирующими пульмонотоксикантами приводит к формированию токсического отека легких (ТОЛ), подходы к лечению которого ограничены. Поражение легких, сходное с интоксикацией ацилирующими пульмонотоксикантами, может быть смоделировано посредством воздействия на организм продуктов термодеструкции фторопластов, содержащих перфторизобутилен. Целью исследования было сравнить проявления токсического отека легких у лабораторных животных при интоксикации ацилирующим пульмонотоксикантом (карбонилхлорид) и продуктами термического разложения фторопласта. Животных (крыс-самцов, n = 78) разделили на три группы: контроль; «интоксикация 1», где животных подвергали воздействию карбонилхлорида; «интоксикация 2», где их подвергали воздействию продуктов термического разложения фторопласта. Через 10 мин, 1, 3, 6, 24 и 48 ч после воздействия у животных определяли легочный коэффициент, анализировали парциальное давление кислорода (PaO₂) и диоксида углерода (PaCO₂) в артериальной крови. Через 3 и 6 ч после воздействия проводили гистологическое исследование тканей легких. Через 3, 6, 24 и 48 ч после воздействия карбонилхлорида и продуктов термодеструкции фторопласта были обнаружены увеличение легочного коэффициента, снижение PaO₂ и нарастание PaCO₂ по сравнению с контролем. Через 3 ч после воздействия исследуемых токсикантов были выявлены признаки интерстициальной, а через 6 ч после воздействия — альвеолярной фазы токсического отека легких. Выявленные изменения были схожи у животных экспериментальных групп. Результаты исследования показали, что воздействие карбонилхлорида и продуктов термодеструкции фторопласта, содержащих перфторизобутилен, приводят к сходным изменениям в раннем постинтоксикационном периоде.