Особенности индивидуальных иммунных реакций после перенесенного COVID-19 недостаточно изучены. Целью работы было охарактеризовать изменения показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета после перенесенного COVID-19 с оценкой общих тенденций и индивидуальных особенностей. У 125 невакцинированных пациентов, перенесших COVID-19 (29 мужчин и 96 женщин, Ме возраста — 53 года), через 1–4 месяца после выздоровления методом проточной цитометрии определяли относительное содержание Т-лимфоцитов (CD3+), В-лимфоцитов (CD19+), клеток с маркерами поздней активации (CD3+HLA–DR+). Исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов — среднемолекулярных (ЦИКср) и низкомолекулярных (ЦИКн) и содержание антител к SARS-CoV-2 методом ИФА. Достоверные отличия от нормы (р < 0,001) выявлены для Т-клеток — повышение (74,4 ± 1,2% против 68,6 ± 1,1%) и В-клеток — снижение (10,2 ± 0,7% против 13,9 ± 0,9%) в группе с легким течением. В группах со среднетяжелым и тяжелым течением COVID-19 повышен уровень CD3+HLA–DR+ лимфоцитов (7,7 ± 0,4% и 15,7 ± 2,5% соответственно, против 3,9 ± 0,8% в контроле; р < 0,01). У всех обследованных повышен уровень ЦИКн (в 2,6–2,9 раз) и ЦИКср (в 1,6–1,8 раз). Защитный уровень антител к SARS-CoV-2 выше 150 BAU/мл отмечен примерно у 50% обследованных с легкой формой инфекции, у 75% — со среднетяжелой формой и у 100% — с тяжелой. Связи между иммунными нарушениями и клиническими особенностями течения COVID-19 и постковидного периода не обнаружено, кроме наличия абдоминального синдрома в остром периоде болезни. Описан клинический случай выявления в раннем постковидном периоде патологического клона, характерного для В-клеточного хронического лимфолейкоза с последующим его исчезновением и нормализацией иммунофенотипа при повторном обследовании через 1,5 года. Сохраняющиеся иммунологические сдвиги необходимо учитывать для оценки рисков повторного заражения и развития возможных осложнений.
ПРОСМОТРЫ 1507
Длительно некомпенсированный дефицит витамина D сопряжен с высокими рисками развития рахита у детей и остеомаляции у взрослых, миопатий и низкоэнергетических переломов, а также вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). ВГПТ — один из основных механизмов, посредством которых дефицит витамина D может вносить вклад в патогенез низкоэнергетических переломов. Целью работы было изучить состояние фосфорно-кальциевого обмена и значения маркеров метаболизма костной ткани у высококвалифицированных спортсменов с ВГПТ, а также его распространенность в спорте высших достижений. В исследование включено 527 юных спортсменов в возрасте 12–18 лет (средний возраст 15,2 лет), занимающихся 32 видами спорта. В группу с ВГПТ вошло 16 детей (11 девочек и 5 мальчиков); средний возраст 15,0 лет. Контрольную группу с нормальным уровнем паратиреоидного гормона составили 511 детей (254 мальчика и 273 девочки); средний возраст 15,2. Исследуемые подгруппы не различались по возрасту (р = 0,678). В группе ВГПТ преобладали девочки (р = 0,02). ВГПТ на фоне гиповитаминоза D у юных высококвалифицированных спортсменов был выявлен в 3% случаев и чаще встречался у девочек. Развитие ВГПТ не приводит к изменению показателей фосфорно-кальциевого обмена, однако сопровождается повышением маркеров костной резорбции — β-CrossLaps и общей щелочной фосфатазы. Многие аспекты, связанные с дефицитом витамина D при ВГПТ, в настоящее время не изучены, а клинические рекомендации по заместительной терапии колекальциферолом у юных спортсменов отсутствуют. Необходимо проведение крупных клинических исследований для определения «оптимальных «пороговых» уровней 25(ОН)D3 и действенных, эффективных схем лечения у юных спортсменов с ВГПТ на фоне гиповитаминоза D.
ПРОСМОТРЫ 689
К токсическим эффектам циклофосфамида (ЦФ) в миелоабляционных дозах относится повреждение желудочно-кишечного тракта. Оно проявляется желудочно-кишечным стазом, цитостатическим повреждением слизистой оболочки тонкой кишки и острой кишечной эндотоксемией. Целью работы было выявить причинно-следственные связи между желудочно-кишечным стазом, энтероцитопенией и острой кишечной эндотоксемией при моделировании на крысах миелоабляционной терапии ЦФ. Изучали влияние вводимого в желудок 0,48 М раствора гидрокарбоната натрия (NaHCO3) или 0,1 М раствора соляной кислоты (HCl) на показатели желудочно-кишечного стаза, энтероцитопении, содержание в портальной крови эндотоксина, аммиака, мочевины и экскрецию индикана с мочой. Через трое суток после внутривенного введения ЦФ в дозе 390 мг/кг наблюдали переполнение химусом желудка, снижение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в тканях тонкой кишки, повышение содержания эндотоксина в 4,0 раза и мочевины в 4,6 раза при двукратном повышении уровня креатинина в плазме портальной крови, двукратное повышение экскреции индикана с мочой. Введение в желудок NaHCO3 или HCl частично предупреждало гастростаз, но не острую кишечную эндотоксемию. Введение NaHCO3, но не HCl, предупреждало энтероцитопению в двенадцатиперстной кишке. Острая кишечная эндотоксемия была обусловлена преимущественно интенсификацией поступления в кровь продуктов жизнедеятельности микрофлоры слепой кишки. Перспективна апробация внутрижелудочного введения гидрокарбоната натрия в сочетании с энтеральной детоксикацией и (или) применением средств подавления вегетации толстокишечной микрофлоры для профилактики желудочно-кишечных осложнений миелоабляционной цитостатической терапии.
ПРОСМОТРЫ 611
Остеотропные радионуклиды, в частности 89,90Sr, могут попадать в окружающую среду при различных техногенных радиационных инцидентах, оттуда с пищей и водой они поступают в организм человека, что приводит к внутреннему облучению красного костного мозга (ККМ). Эти элементы были в составе радиоактивных сбросов в реку Теча в 1950-е гг., и являются основным источником облучения ККМ жителей прибрежных территорий. Оценка доз на ККМ опирается на дозиметрическое моделирование, которое включает разработку трехмерных вычислительных фантомов частей скелета. На основе имитации переноса энергии в этих фантомах оценивают коэффициенты перехода от активности радионуклида в кости к мощности дозы в ККМ. Целью исследования было разработать вычислительный фантом скелета десятилетнего ребенка для оценки доз на ККМ от инкорпорированных бета-излучателей. Для создания фантомов использовали оригинальный SPSD (от англ. stochastic parametric skeletal dosimetry) подход. Согласно данной методике, участки скелета, содержащие ККМ, разбивались на меньшие сегменты простой геометрической формы, для которых генерировались воксельные фантомы. Параметры для генерации фантомов основаны на опубликованных данных, они включали: линейные размеры костей, толщину кортикального слоя, характеристики костной микроархитектуры, плотность и химический состав моделируемых сред и долю содержания ККМ в костях. Сгенерированный вычислительный фантом участков скелета с активным гемопоэзом десятилетнего ребенка состоит из 38 фантомов-сегментов. Линейные размеры сегментов были 3–88 мм, толщина кортикального слоя — 0,2–2,2 мм.
ПРОСМОТРЫ 596
Плантарный фасциит (ПФ) — одна из ведущих причин болевого синдрома в пяточной области среди спортсменов. Поскольку этиология и патогенез заболевания непонятны, определение нарушенных биомеханических паттернов позволит разработать эффективные и безопасные терапевтические стратегии. Целью исследования было выявить биомеханические изменения, характерные для спортсменов с ПФ. Проведен анализ результатов бароподометрического обследования 60 спортсменов, проходивших обследование и лечение на базе Федерального научно-клинического центра спортивной медицины и реабилитации ФМБА России по поводу патологии стоп (комбинированного плоскостопия 1–2 степени и ПФ). Спортсмены были разделены на две группы в зависимости от наличия/отсутствия у них верифицированного диагноза «плантарный фасциит». В исследовании приняли участие 24 мужчины (40%) и 36 женщин (60%), медиана возраста спортсменов составила 24 (19; 28) года. В ходе исследования было отмечено наличие тенденции к более частому развитию ПФ у спортсменок (р = 0,066). У спортсменов с ПФ часто встречалась молоткообразная деформация пальцев стопы (р < 0,05). У спортсменов с комбинированным плоскостопием и ПФ в статических тестах выявлена перегрузка или недостаточная нагрузка на задний отдел пораженной стопы, в зависимости от степени выраженности болевого синдрома (r = 0,592, р = 0,001). В динамических тестах определялись деформация общего вектора давления и изменения скорости общего центра давления (р < 0,01). У спортсменов с ПФ по результатам бароподометрического обследования наблюдались дефицит или избыточное повышение подошвенного давления в пяточной области на пораженной стопе и деформация общего вектора давления.
ПРОСМОТРЫ 1124
В обзоре сделано сравнение перспективных подходов лечения с использованием мезенхимных стволовых клеток повреждений кожи и костной ткани, полученных в экстремальных для организма условиях. Использованы ресурсы поисковых систем Google Scholar и PubMed. Описаны основные факторы Арктического региона, оказывающие влияние на покровные и костные ткани человека, а также затрудняющие их заживление в случае получения травм. С учетом литературных данных выявлены перспективные продукты, оказывающие многогранное влияние на процессы репарации тканей, а именно применение мезенхимных стволовых клеток, их экзосом и рекомбинантных факторов роста в комбинации с биоматериалами. Разрабатываемые медицинские продукты для лечения травм, полученных в условиях Арктики, могут быть использованы при терапии ранений, приобретенных в других воздействующих на организм экстремальных средах.
ПРОСМОТРЫ 461
Представлены результаты комплексного электронно-микроскопического исследования образцов венозной крови и тканей внутренних органов, полученных при изучении летального случая завозной тропической малярии. Целью работы было изучить ультраструктуру эритроцитарных стадий развития Plasmodium falciparum и изменений пораженных ими тканей при тяжелой форме тропической малярии. Образцы венозной крови, тканей коры головного мозга и миокарда исследовали с помощью световой, а также электронной (сканирующей и трансмиссионной) микроскопии. В крови были выявлены многочисленные трофозоиты Plasmodium falciparum. В цитоплазме инфицированных эритроцитов обнаружены множественные расщелины Маурера. Между инфицированными и непораженными эритроцитами выявлены патологические межклеточные контакты, что приводит к их слипанию и формированию розеток (эритроцитарный розеттинг). При исследовании тканей коры головного мозга и миокарда в просвете капилляров отмечена фиксация пораженных эритроцитов на эндотелии (эритроцитарная адгезия). Розеттинг и адгезия эритроцитов приводят к тромбированию капилляров, нарушению микроциркуляции и возникновению секвестров в тканях жизненно важных органов (паразитарная секвестрация). Выявленные морфологические особенности возбудителей тропической малярии и поряженных ими тканей определяют способность паразитов менять свойства клеточных мембран инфицированных эритроцитов, что приводит к формированию патологических межклеточных контактов и служит одним из основных механизмов вирулентности Plasmodium falciparum.
ПРОСМОТРЫ 433
Интоксикация ацилирующими пульмонотоксикантами приводит к формированию токсического отека легких (ТОЛ), подходы к лечению которого ограничены. Поражение легких, сходное с интоксикацией ацилирующими пульмонотоксикантами, может быть смоделировано посредством воздействия на организм продуктов термодеструкции фторопластов, содержащих перфторизобутилен. Целью исследования было сравнить проявления токсического отека легких у лабораторных животных при интоксикации ацилирующим пульмонотоксикантом (карбонилхлорид) и продуктами термического разложения фторопласта. Животных (крыс-самцов, n = 78) разделили на три группы: контроль; «интоксикация 1», где животных подвергали воздействию карбонилхлорида; «интоксикация 2», где их подвергали воздействию продуктов термического разложения фторопласта. Через 10 мин, 1, 3, 6, 24 и 48 ч после воздействия у животных определяли легочный коэффициент, анализировали парциальное давление кислорода (PaO2) и диоксида углерода (PaCO2) в артериальной крови. Через 3 и 6 ч после воздействия проводили гистологическое исследование тканей легких. Через 3, 6, 24 и 48 ч после воздействия карбонилхлорида и продуктов термодеструкции фторопласта были обнаружены увеличение легочного коэффициента, снижение PaO2 и нарастание PaCO2 по сравнению с контролем. Через 3 ч после воздействия исследуемых токсикантов были выявлены признаки интерстициальной, а через 6 ч после воздействия — альвеолярной фазы токсического отека легких. Выявленные изменения были схожи у животных экспериментальных групп. Результаты исследования показали, что воздействие карбонилхлорида и продуктов термодеструкции фторопласта, содержащих перфторизобутилен, приводят к сходным изменениям в раннем постинтоксикационном периоде.
ПРОСМОТРЫ 388