ISSN Print 2306-6326
ISSN Online 2713-2773
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ ЖУРНАЛ ФМБА РОССИИ
Количество смертей от рака лёгкого составляет 18,4% от числа смертей по причине онкологических заболеваний в мире. Перед каждым онкотерапевтом стоит важная задача нахождения компромисса между тем, чтобы уничтожить наибольшее число опухолевых клеток и тем, чтобы избежать серьёзных побочных эффектов терапии. Химиотерапия противоопухолевыми препаратами гемцитабин и карбоплатин, применяемыми в терапии немелкоклеточного рака легкого, часто индуцирует миелосупрессию, что включает в себя нейтропению, лейкопению и тромбоцитопению. Группа ученых из Швеции исследовала ДНК 96 пациентов с диагностированным немелкоклеточным раком легкого и прошедших терапию этими препаратами и сопоставила результаты полногеномного секвенирования с тяжестью побочных эффектов противоопухолевой терапии на костный мозг.
В результате анализа данных полногеномного секвенирования было обнаружено 5743, 6063 и 5066 генетических вариаций, статистически значимо ассоциированных с нейтропенией, лейкопенией и тромбоцитопенией соответственно. Обнаруженные вариации принадлежат 896, 937 и 999 кодирующим генам соответственно для каждой патологии. На основе полученных данных был построен интерактом генов, определяющий миелосупрессивный эффект на фоне химиотерапии.
Таким образом, впервые для прогнозирования побочных эффектов химиотерапии предложен модуль генной сети. Возможность прогнозировать риск возникновения серьезных побочных эффектов и регулировать в
соответствии с этим дозу противоопухолевых препаратов позволит достичь оптимальных результатов в химиотерапии рака легкого и поспособствует переходу к персонализированной медицине.