ISSN Print 2306-6326
ISSN Online 2713-2773
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ ЖУРНАЛ ФМБА РОССИИ
Болезнь, вызванная вирусом Эбола, представляет собой глобальную угрозу для здоровья человека. С 2014 года жертвами лихорадки Эбола стали более 13 тысяч человек. В настоящее время нет утвержденных терапевтических средств для лечения таких пациентов. Активно применяются методы терапии с использованием моноклональных антител, несмотря на их недостаточную эффективность на более поздней стадии инфекции. Считается, что вирусные частицы прикрепляются к поверхности клетки хозяина посредством взаимодействия с рецепторами на мембране, а затем подвергаются макропиноцитозу из-за их большой нитевидной структуры. Однако детальный механизм проникновения вируса Эбола еще предстоит выяснить.
Группа ученых из Висконсинского университета в Мадисоне (США) и университета Токио (Япония) проверила библиотеку ингибиторов рецепторов тирозинкиназы (в том числе рецепторов ТАМ: TYRO3, AXL и MERTK) на активность против вируса Эбола. В результате были идентифицированы пять соединений, которые значительно ослабляли рост данного вируса в культуре клеток. Из найденных ингибиторов только нокдаун рецептора эпидермального фактора роста 2 типа (HER2) приводил к невозможности макропиноцитоза вирусной частицы, тем самым, не давая вирусу проникнуть в клетку. В свою очередь активная экспрессия HER2 приводила к увеличению скорости роста вируса Эбола, ввиду его активного макропиноцитоза клетками. Более того, было обнаружено, что HER2 взаимодействует с рецепторами ТАМ и, в частности, образует комплекс с TYRO3 и вирусной частицей на поверхности клетки.
В данной работе показаны современные методы исследования вируса Эбола. Полученные результаты позволяют по-новому взглянуть на механизм проникновения этого вируса, что впоследствии будет иметь решающее значение для разработки новых терапевтических препаратов.