В качестве модельного объекта НЖБП были выбраны мыши с диабетом первого типа, которые получали диету с высоким содержанием жиров. Мышей из исследуемой группы дополнительно кормили триклозаном. По сравнению с мышами, получавшими только диету с высоким содержанием жиров, триклозан ускорял развитие ожирения печени и фиброза.

Механизм, провоцирующий НЖБП у экспериментальных животных триклозаном, ученые описывают следующим образом: в ответ на диету с высоким содержанием жиров, клетки печени начинают активно продуцировать фактор роста фибробластов 21 (FGF21). FGF21 влияет на гомеостаз аминокислот, жирных кислот и глюкозы, а также проявляет протективные свойства в отношении клеток печени. Ученые, пользуясь методами обратной генетики, показали, что триклозан влияет на экспрессию FGF21 через регуляцию белка activating transcription factor 4 (ATF4) и nuclear receptor PPARα. Помимо этого, был проведен анализ фекалий мышей из группы с добавлением триклозана в пищу, наблюдалось снижение видового разнообразия микробиоты со смещением бактериального сообщества в сторону более низкого содержания представителей типа Bacteroidetes и более высокого Firmicutes.

Проведенное исследование не является единственным упоминанием токсичного действия триклозана, а в 2016 FDA (U.S. Food and Drug Administration) постановило, что гигиенические средства не должны иметь в своем составе триклозан. Тем не менее, противомикробный препарат по-прежнему содержится в некоторых бытовых и медицинских товарах, а также в водных экосистемах, включая источники питьевой воды.

Исследование показало важность токсикологии в диагностике неалкогольной жировой болезни печени.