Группой исследователей из Китая была разработана животная модель патогенеза CA16 на основе трансгенных мышей, несущих человеческий ген SCARB2, который кодирует клеточный рецептор для CA16. Вирус Коксаки А16 вводили трансгенным мышам интраназально и проводили наблюдение и взятие биологических образцов в течение 21 суток после заражения. У трансгенных мышей наблюдалась потеря веса во время исследования, при этом 4 из 15 мышей hSCARB2, инфицированных CA16, умерли. Также у трансгенных мышей была выявлена репликация вируса в легких и в головном мозге, что указывает на возможность использования этих животных для моделирования нейронной инфекции. Вирусные антигены были обнаружены в альвеолярном эпителии и клетках ствола мозга. Типичной гистопатологической картиной была интерстициальная пневмония с инфильтрацией значительного количества лимфоцитов в легочный интерстиций и диффузными точечными кровоизлияниями в капиллярах ствола головного мозга. Кроме того, уровни экспрессии воспалительных цитокинов IL-1β, IL-6, IL-18 и IFN-γ оказались повышены в слизистой оболочке носа, легких и тканях мозга.

Таким образом, трансгенные мыши, несущие hSCARB2, могут быть продуктивно инфицированы CA16 респираторным путем. Клинические проявления нейровирулентности вируса у мышей оказались схожи с симптомами, наблюдаемыми у людей, благодаря чему данная линия мышей может служить моделью для исследования патогенеза респираторных и неврологических заболеваний, связанных с CA16.