С помощью молекулярно-биологического и гистологического анализа ученые установили, что инкубация клеток с TGFβ повышает в фибробластах экспрессию α-гладкомышечного актина. Но добавление как растворимой фракции секретома МСК, так и внеклеточных везикул снижает его экспрессию. Кроме того, при этом наблюдается перераспределение белка винкулина из зоны фокальных контактов в цитоплазму клеток. Фибробласты, которые дифференцировались в присутствии фракций секретома МСК, оказались значительно меньше способны к контракции коллагенового матрикса и секреции коллагена I типа и фибронектина по сравнению с клетками, которые превратились в миофибробласты под влиянием TGF-β.

Также, учёные выяснили, что при добавлении компонентов секретома МСК к уже дифференцированным миофибробластам, у них наблюдается пониженная экспрессия α-актина и понижается способность сокращать коллагеновый гель. Это значит, что может происходить обратное развитие фибротических процессов. Таким образом, стало ясно, что секретируемые МСК человека компоненты способны как подавлять развитие фиброза, так и способствовать его реверсии.

Данное исследование предлагает новый подход к лечению фиброза легких. Оно также поможет в профилактике и терапии осложнений при заражении COVID-19.