Диабет второго типа в последние годы приобрел характер неинфекционной эпидемии и представляет значительную проблему для здравоохранения во всем мире. Заболевание сочетает в себе инсулиновую недостаточность, обусловленную потерей функциональной массы β-клеток поджелудочной железы, и повышенную секрецию глюкагона α-клетками.

В 2002 году американские ученые определили ряд генов, связанных с регуляцией глюкозы в β-клетках поджелудочной железы,  одним  из  целевых  кандидатов стал ген TXNIP (thioredoxin-interacting protein). В последующие несколько лет поступали данные, подтвердившие роль экспрессии TXNIP в мышиных моделях и моделях с клетками поджелудочной железы пациентов с диабетом 2 типа. У нокаутных по гену TXNIP мышей, напротив, отмечалось снижение гибели β-клеток.

В настоящем исследовании ученые предположили, что ингибирование гена TXNIP может стать эффективным терапевтическим подходом. Был проведен скрининг 300 000 молекул, способных ингибировать ген TXNIP. В ходе поиска удалось выявить низкомолекулярную биодоступную молекулу SRI-37330, а также продемонстрировать отсутствие у нее цитотоксического действия in vivo. Ингибирующий эффект был отмечен на уровне экспрессии мРНК TXNIP с использованием клеточной линии INS-1, на уровне белков также наблюдалось снижение секреции глюкагона α –клетками.

Таким образом была найдена новая молекула, имеющая терапевтический потенциал в диабетической практике в качестве протектора β-клеток и регулятора глюкагона.