Ключевой признак демиелинизирующих заболеваний - разрушение миелина и сопутствующая потеря неврологических функций. Предыдущие исследования ученых из Университета Вандербильта (США) показали, что цитокин ИЛ-33 из суперсемейства ИЛ-1 приводит к образованию новой миелиновой оболочки. Они также обнаружили, что соединения, ингибирующие гистонацетилтрансферазу, индуцируют выработку ИЛ-33. Одним из таких соединений оказалась анакардовая кислота, поэтому, ученые предположили способность данного соединения стимулировать образование миелина.

Для проверки этой гипотезы в экспериментах in vitro к крысиным                             клеткам-предшественникам олигодендроцитов, формирующим миелиновую оболочку, добавляли анакардовую кислоту. В результате было отмечено увеличение концентрации ИЛ-33, а также быстрая и дозозависимая экспрессия белка - миелина и его              мРНК.              В              экспериментальной модели            демиелинизирующего              заболевания

- аллергического энцефаломиелита на мышах ежедневное введение анакардовой кислоты уменьшало количество парализованных животных - из 10 мышей только у 2 животных отмечались признаки паралича, причем легкой степени. В другой модели демиелинизации введение анакардовой кислоты приводило к увеличению внутриклеточного содержания ИЛ-33 в клетках-предшественниках олигодендроцитов и ускорение ремиелинизации нервных волокон по сравнению с контрольной группой.

В связи со способностью анакардиновой кислоты индуцировать продукцию ИЛ-33 и ремиелинизацию аксонов нейронов, авторы работы полагают, что это соединение является перспективным кандидатом для лечения демиелинизирующих заболеваний и требуется его дальнейшее изучение для разработки лекарственных средств.