Для эффективной терапии амиодарон-индуцированной гепатотоксичности необходимы изучение механизмов токсического действия амиодарона на гепатоциты и оценка возможного влияния гепатопротекторов. Целью работы было исследовать гепатопротекторный эффект антиоксидантов на амиодарон-индуцированную цитототоксичность с использованием иммортализованной гепатомы человека линии HepaRG. Жизнеспособность клеток оценивали при действии амиодарона и в смеси с витамином Е, N-ацетилцистеином и S-аденозилметионином методом импедансометрии, а также определяли содержание некоторых биомаркеров гепатотоксичности с использованием технологии Luminex xMAP. В результате исследования установлен дозозависимый эффект токсического действия амиодарона, IC₅₀ амиодарона для линии HepaRG составил 3,5 мкМ. Показано, что в присутствии витамина Е, N-ацетилцистеина и S-аденозилметионина снижается цитотоксический эффект и увеличивается значение IC₅₀. Амиодарон снижает активность регуляторов клеточного цикла: киназ AKT, JNK и белка p53. В результате действия амиодарона уменьшается содержание АТФ в клетках и наблюдается выход внутриклеточных ферментов (малатдегидрогеназы 1, глутатион-S-трансферазы, сорбитолдегидрогеназы, 5'-нуклеотидазы) в кондиционную среду, что свидетельствует о клеточной гибели по типу некроза. Таким образом, витамин Е, S-аденозилметионин и N-ацетилцистеин снижают цитотоксичность амиодарона в модели амиодарон-индуцированного повреждения гепатоцитов и могут быть рассмотрены в качестве гепатопротекторов при необходимости защиты тканей печени от гепатотоксических эффектов амиодарона.