Пандемия Covid-19 повлияла на все аспекты нашей жизни, затронув и такую социально значимую сферу, как спорт. Инфекция SARS-CoV2, помимо рисков, обусловленных тяжестью острой симптоматики и возможностью осложнений, нередко проявляется и долгосрочными последствиями, которые могут ограничивать эффективность профессиональной деятельности реконвалесцентов, в том числе и спортсменов национального и международного уровней (элитных и субэлитных атлетов — по терминологии МОК). Для снижения вероятности реализации указанных рисков необходимы комплексные (многовекторные) мероприятия не только в остром периоде заболевания [1], но и в целом при угрозе эпидемических ситуаций, а также в последующем периоде наблюдения и, прежде всего, в процессе возобновления спортивной деятельности. Для формирования эффективного инструмента предупреждения тяжелых отсроченных эффектов инвазии SARS-CoV-2 в настоящее время продолжается поиск ранних маркеров как скрытых, так и персистирующих повреждений различных функциональных систем. Данная сфера исследовательской деятельности обладает особой значимостью именно в спортивной среде и, прежде всего, среди молодых атлетов. В первую очередь, это связано с недостаточным пониманием влияния предшествующих физических нагрузок высокой интенсивности на течение коронавирусной, да и иных вирусных инфекций, что не позволяет вычленить когорту риска тяжелого течения заболевания среди, казалось бы, здоровых лиц, отличающихся высокими характеристиками функционального состояния и эффективностью адаптационных и компенсаторных механизмов. Кроме того, на текущий момент недостаточно четко очерчены варианты прогноза течения и возможных исходов коронавирусной инфекции у атлетов, а также наиболее вероятные риски развития осложнений в зависимости от возраста, пола и вида спортивной деятельности, от тяжести и характера клинического течения заболевания. Все это делает крайне актуальными изучение влияния коронавирусной инфекции на состояние здоровья спортсменов и поиск предикторов развития осложнений (в том числе отсроченных), прежде всего, со стороны кардиоваскулярной системы.

Варианты течения коронавирусной инфекции COVID-19

По дефиниции ВОЗ, COVID-19 — заболевание, проявляющееся тяжелым острым респираторным синдромом, вызываемым коронавирусом SARS-CoV-2. Первая информация об инфекции, обусловленной инвазией нового вируса, датирована 31 декабря 2019 г., а 11 марта 2020 г. стало днем объявления пандемии [2].

Изначально COVID-19 считали острой инфекцией с полным разрешением проявлений легкой и средней степеней тяжести в течение 2–3 недель. Однако со временем стали накапливаться данные о симптоматике, продолжающейся более длительное время — до 6 месяцев и даже дольше.

National Institute for Health and Care Excellence (NICE) 30 октября 2020 г. впервые предложил выделять следующие формы COVID-19:

1. острый COVID-19 — субъективные и объективные проявления длительностью до 4 недель;
2. продолжающийся симптоматический COVID-19 — от 4 до 12 недель;
3. постковидный синдром [3].

Определение  понятия «Постковидный синдром»

Изначально термин «Post-COVID-19» был введен для характеристики состояния, развивающегося у лиц с вероятной или подтвержденной инфекцией SARS-CoV-2 в анамнезе чаще через 3 месяца от начала болезни, с симптомами, которые длятся не менее 2 месяцев и не могут быть объяснены альтернативным диагнозом [3]; код МКБ-10 — «U09.9 Состояние после COVID-19» — был легитимизирован в сентябре 2020 г. (МКБ-11 — RA02; в настоящее время данный код отражает лишь неуточненные состояния). Проявления указанного симптомокомплекса могут либо возникать после выздоровления пациента с острым эпизодом COVID-19, либо сохраняться после первичного заболевания. Наиболее часто возникающие симптомы: усталость, одышка, когнитивная дисфункция и другие, которые, как правило, затрудняют повседневную деятельность; они могут изменяться с течением времени или рецидивировать [4].

Распространенность полиорганных симптомов постковидного синдрома

По данным статистического обзора и метаанализа 60 исследований (257 348 пациентов), среди лиц с синдромом post-COVID-19 отмечено преобладание пациентов мужского пола, а также констатирована тенденция к периодизации симптоматики [5]. Преобладающие признаки данного синдрома приведены в табл. 1.

Кардиальные проявления инфекции SARS-CoV-2 и постковидного синдрома

Как известно, возможность достижения высоких спортивных результатов (прежде всего, в циклических и игровых видах спорта) во многом обусловлена текущим и прогнозируемым состоянием сердечно-сосудистой системы (ССС), которую рассматривают как одну из наиболее значимых, но в то же время уязвимых в обеспечении общей и специальной физической работоспособности; иными словами: снижение эффективности функционирования ССС — это один из важнейших факторов, лимитирующих спортивную производительность [6] и перспективу дальнейшего профессионального роста (включая риски преждевременного завершения спортивной карьеры или развития кардиальных катастроф, т. е. внезапной сердечной смерти, или ВСС). Особая ситуация может развиться на фоне перенесенной коронавирусной инфекции, которая может затруднить дифференциальную диагностику адаптационного ремоделирования, признаков стрессорной кардиопатии, а также поствоспалительного повреждения миокарда [7, 8].

В ходе наших предварительных наблюдений (данные Медицинского института Университета им. Н. П. Огарева) было установлено, что почти у 40% атлетов, перенесших COVID-19, развились стойкие изменения параметров эхокардиографической визуализации, как морфометрических (размеры сердца), так и функциональных (сократимость миокарда левого желудочка) (рисунок).

Практически закономерными, но существенно менее устойчивыми в наблюдаемом нами контингенте спортсменов были признаки дезадаптации ССС в ходе контролируемого нагрузочного тестирования — снижение толерантности к дозированным физическим нагрузкам, гемодинамические сдвиги, признаки электрической нестабильности миокарда.

Вариативность степени выраженности и стабильности изменений лабораторных показателей была отмечена нами и по лабораторным параметрам, обладающим диагностической значимостью при воспалительных заболеваниях миокарда, а также стрессиндуцированных изменений ССС у спортсменов, т. е. по биохимическим маркерам повреждения миокарда. Так, профессиональные атлеты с признаками дезадаптивного ремоделирования ССС чаще демонстрировали более высокие уровни кардиальной фракции креатинфосфокиназы, тропонина I, нежели у менее тренированных спортсменов — 27% против 6,3% (р < 0,05). Кроме того, в 65% случаев нами было установлено повышение уровня кортизола в дебюте заболевания, с последующим его восстановлением до референсных значений у 55% атлетов, перенесших коронавирусную инфекцию; выраженные изменения, индуцированные инвазией коронавируса, были отмечены также по уровням КФК и ЛДГ, — у 80 и 58% атлетов соответственно, с последующим восстановлением у 65 и 60% из них.

Перечисленные маркеры могут отражать не только напряженность механизмов обеспечения текущего состояния миокардиальной функции, но и с определенной долей вероятности прогнозировать вектор последующих изменений (при учете особенностей динамики, по крайней мере, в течение  месяца после верификации заболевания).

Проявления длительно текущих вариантов течения коронавирусной инфекции и постковидного синдрома варьируются (внутригрупповые различия) и зачастую носят волнообразный характер, что приводит к многообразию проявлений и их ассоциаций, а также к неоднородности динамики. При этом следует уточнить, что данных о распространенности пролонгированного COVID-19 недостаточно, но, судя по ряду исследований, в мире с ним живут более 144 млн человек, при этом большинство из них имеют симптомы, которые в целом оказывают негативное влияние на качество жизни и функциональный статус [9].

Отметим, что полученные нами эхокардиографические данные в определенной степени коррелируют с результатами, которые документированы у пациентов, перенесших COVID-19, вегетативную дисрегуляцию, связанную с ригидностью аорты, а также вентрикулоаортальную недостаточность и дисфункцию левого желудочка, даже через 6 месяцев после выписки из стационара. Эти расстройства могут быть обусловлены пролонгацией инфекции [10].

Публикуемые данные свидетельствуют также о том, что вакцинация лиц с постковидным синдромом может предотвращать прогрессирование устойчивой симптоматики. В некоторых случаях специфическая иммунопрофилактика может даже полностью устранить симптомы, что, возможно, объясняется кумулятивным защитным эффектом многократных прививок в предотвращении рецидивирующих вирусных инфекций. Исследование «случай-контроль» в Великобритании с участием более 4000 пациентов показало, что две дозы вакцины снизили распространенность и тяжесть стойких кардиальных проявлений COVID-19 у вакцинированных, по сравнению с лицами, которые не были вакцинированы; при этом у привитых инфекция чаще протекала бессимптомно [11].

Схожие, но статистически более значимые результаты были получены и в ретроспективном когортном исследовании TriNetX (США), охват которого превышал 81 млн электронных медицинских карт; в ходе этой глобальной работы проводили оценку отсроченных осложнений COVID-19  (т. е. выявленных спустя 6 месяцев после подтвержденной инфекции SARS-CoV-2), в том числе в их связи с числом вакцинаций — 1 против 2. Введение одной дозы было ассоциировано с более низким последующим риском госпитализации в отделение интенсивной терапии, интубации или вентиляции легких, гипоксемии, потребности в кислороде, дыхательной недостаточности, гиперкоагулопатии, венозной тромбоэмболии, судорог, психотических расстройств и выпадения волос; еще более низкие риски для большинства исходов были установлены при ревакцинации. Этот механизм, вероятно, обусловлен снижением риска или тяжести развития повторной инфекции [12]. Еще в одном исследовании, проведенном во Франции с участием 910 пациентов, у которых уже было констатировано пролонгированное течение COVID-19, вакцинация сопровождалась снижением тяжести постковидного синдрома, улучшала качество жизни через 2 месяца после введения вакцины и фактически удвоила частоту наступления ремиссии длительно существовавших симптомов [13]. Однако подобные исследования нуждаются в продолжении.

Существует и определенный дефицит публикаций, в которых было бы документировано усугубление кардиоваскулярной дисфункции у пациентов с постковидным синдромом, развившимся на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В значительной мере это связано с недостаточным уровнем понимания механизмов воздействия SARS-CoV-2 как такового и инициированных им острых патологических процессов на функционирование кардиоваскулярной системы и прогрессирование ее хронических поражений.

Большинство медицинских вмешательств при COVID-19 представляют собой медицинские испытания, направленные на то, чтобы компенсировать и предотвратить прогрессирование острых клинических проявлений, а также доказать эффективность медикаментозных подходов. Исследования в сфере кардиологии были преимущественно направлены на выяснение клеточных механизмов развития и соответственно на разработку обоснованных диагностических и терапевтических стратегий; подобные изыскания базировались на деятельности многоцентровых/ национальных исследовательских групп (например, Европейского общества кардиологов), которые подготовили научное заявление о связанных с COVID-19 сердечнососудистых осложнениях, охватывающих заболевания миокарда и перикарда. Затем на первый план начали выходить исследовательские проекты, ориентированные на расширение активного образа жизни, что позволяет реализовать превентивную направленность мероприятий в отношении хронической патологии. В контексте длительности пандемии COVID-19 и вероятностных рисков иных глобальных потрясений, обусловленных вирусной инвазией, необходимо широкое внедрение национальных протоколов, ориентированных не только на устранение непосредственных угроз, но и на создание долгосрочных поведенческих детерминант, снижающих распространенность ССЗ [14]. С нашей точки зрения, существенную роль в повышении действенности данного направления деятельности мирового сообщества может оказать использование прогностических моделей, построенных на основе математического анализа валидных показателей, отражающих состояние систем жизнеобеспечения.

Инструментально и лабораторно подтвержденные проявления, верифицирующие диагноз инфекции SARS-CoV-2 и постковидного синдрома

У некоторых пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, сердечные симптомы (например, боль в груди, одышка, усталость и учащенное сердцебиение) персистируют в течение нескольких месяцев после заболевания; однако возможен и иной сценарий развития ситуации — длительное выявление исключительно инструментально и лабораторно выявленных признаков органных поражений, в том числе и миокарда [15–19].

Одной из основных проблем является развитие миокардита, который может протекать бессимптомно или субклинически, но являясь при этом аритмогенным субстратом, что несет выраженный риск внезапной сердечной смерти [20, 21]. При этом физические нагрузки во время острой фазы течения миокардита могут усугубить повреждение миокарда и быть триггером развития фатальных аритмий [20–23]. В связи с этим были разработаны рекомендации по возобновлению спортивной деятельности (Return to Play) после перенесенной коронавирусной инфекции [24, 25].

Кроме того, необходимым признается проведение дифференциальной диагностики между воспалительным поражением миокарда и его спортивным ремоделированием [20, 22].

В рамках проспективного многоцентрового наблюдательного исследования (США) с участием более 19 000 спортсменов было проведено обследование сердечно-сосудистой системы пациентов с положительным результатом на установление факта инфицирования SARS-CoV-2 (n = 3018). Изменения на ЭКГ были выявлены у 0,7% (21/2999), на ЭхоКГ — у 0,9% (24/2556) спортсменов [26].

В систематическом обзоре были проанализированы данные 16 исследований, включавших 890 реконвалесцентов, перенесших COVID-19: диагноз миокардит был установлен у 14% общей численности исследуемого контингента; позднее контрастное усиление (lategadoliniumenhancement, LGE), отражающее формирование фиброза миокарда, было отмечено, по данным МРТ, у 20,5% от общей численности обследуемых [22]. 35,5% пациентов, вошедших в анализируемую выборку, были спортсменами: у 17,1% из них были документированы МРТ-изменения, и в том числе, миокардит в 2,5% случаев, а среди лиц, не занимающихся спортом, — в 62,5% и 23,9% соответственно [27].

В другом, более репрезентативном, обзоре представлен анализ статей, включающих данные о 3131 спортсмене, перенесшем COVID-19. В разных исследованиях диагноз «миокардит» был установлен у 0–15% спортсменов, перикардиальный выпот отмечен в 0–58% случаев, позднее контрастное усиление по МРТ — в 0–46% [28]. Очевидно, значительный разброс данных связан с разными критериями включения пациентов (в том числе и сроками проведения исследования, начиная с подтверждения факта инфицирования), отсутствием контрольной группы и различными методиками оценки результатов, хотя именно МРТ является наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностики миокардита у любой категории лиц, включая перенесших коронавирусную инфекцию. Считается, что диагностическая ценность метода возрастает при его проведении через 1–3 месяца после COVID-19 [29].

МРТ-изменения в виде очагового фиброза миокарда (как постмиокардитического, так и постишемического) в выборке элитных спортсменов констатируют довольно часто — в 24–38% случаев; указанные проявления не связаны с коронарной патологией и требуется динамическое наблюдение, поскольку они могут быть субстратом жизнеугрожающих аритмий [30–32].

Наиболее близкими к реальным значениям нам представляются данные небольшого исследования [33], включавшем 26 спортсменов, которым МРТ сердца проводили после перенесенной коронавирусной инфекции: у 4 (15,4%) спортсменов были выявлены признаки миокардита, у 8 (30,8%) — позднее контрастное усиление без повышения T2, что свидетельствует о предшествующем повреждении/фиброзе миокарда. В целом среди атлетов-реконвалесцентов МРТ-признаки миокардита в совокупности с иными критериями, позволяющими установить соответствующий диагноз, были зафиксированы в 0–2,3–7,6% случаев; чаще определялись другие признаки — перикардиальный выпот, нарушение сократимости миокарда, аномальные движения стенок или перегородки [34-38]. Установлено, что миокардит чаще развивается у спортсменов мужского пола и у лиц младше 21 года с мультисистемным воспалительным синдромом (МСВС), ассоциированным с COVID-19 [26, 35, 36, 39–43].

При проведении суточного (Холтеровского) мониторирования (ХМ ЭКГ) спортсменам, перенесшим коронавирусную инфекцию в бессимптомной или легкой форме (n = 90), были выявлены наджелудочковая и желудочковая экстрасистолии — в 53,3 и 52,2% случаев соответственно [44].

Уровень одного из биохимических маркеров миокардиального повреждения — тропонина выходил за верхний предел референтного интервала у 0,9% (24/2719) спортсменов, при этом не сообщалось о четкой взаимосвязи уровней биомаркера с изменениями ЭхоКГ и МРТ сердца. Отсутствие подобной ассоциации было констатировано и в других исследованиях [26, 28, 33, 34, 45], что еще раз подтверждает проблематичность дифференциальной диагностики постковидных изменений и трансформации миокарда вследствие спортивных нагрузок.

Таким образом, имеются весьма разнообразные данные об изменении миокарда у спортсменов, перенесших коронавирусную инфекцию. Молодые атлеты, в целом, как правило, имеют меньший риск развития кардиоваскулярных осложнений; у части атлетов вовлечение в патологический процесс сердца может не сопровождаться клиническими симптомами [27, 28]. Большинство авторов сходятся во мнении, что субъективные проявления (жалобы на слабость, утомляемость, снижение работоспособности) нетипичны для реконвалесцентов-спортсменов. Пациентам с повышением уровня тропонина, аномалиями ЭКГ, позволяющими заподозрить миокардит (диффузная инверсия зубца T, подъем сегмента ST без его реципрокной депрессии, расширение комплекса QRS), и/ или эхокардиографическими аномалиями, типичными для миокардита (аномалии движения стенки желудочка, снижение сократимости миокарда, перикардиальный выпот, дилатация желудочков, аномальное напряжение желудочков), рекомендуется консультация кардиолога и при наличии показаний — проведение МРТ [34]. Стандартная ЭКГ уступает по диагностической значимости Холтеровскому мониторированию в ходе определения электрической нестабильности миокарда и аритмий; максимальную информативность в диагностике повреждения миокарда у спортсменов, перенесших COVID-19, имеет ЭхоКГ в сочетании с применением биомаркеров (тропонин I/T).

У 27–31% пациентов с COVID-19 отмечаются тромбоэмболические осложнения [46]. Учитывая риск развития коагулопатий, в ряде случаев возникает необходимость определения параметров свертываемости: D-димер, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время [24, 45]. До пандемии COVID-19 повышение уровня D-димера выше 400 нг/мл отмечали у 7,9% игроков в регби, а медиана составляла 231 нг/мл (215; 270); после перенесенной коронавирусной инфекции повышенные уровни D-димера определяли в 2 раза чаще — в 17,3% случаев, при медиане 270 нг/мл (215; 318) [47]. Следует помнить, что в повышение уровня D-димера может вносить и присущий регби спортивный травматизм [47].

Типичными проявлениями постковидного синдрома являются также разнообразные психологические и вегетативные расстройства, симптомы астении [48, 49].

У спортсменов может возникнуть постнагрузочная слабость, напоминающая синдром хронической усталости или фибромиалгию [50]. У некоторых атлетов возникают жалобы на одышку и сердцебиение, в том числе в ортостазе, что требует исключения синдрома постуральной тахикардии [51].

Надо отметить, что организационные подходы к обеспечению диагностического поиска в выборке спортсменов с кардиальными симптомами отличаются от общих, достаточных для верификации посковидного синдрома. Определяющую значимость в его диагностике в целом имеет объективная характеристика типа и тяжести клинических проявлений, в то время как для пациентов с подозрением на поражение кардиоваскулярной системы обязательными компонентами процесса диагностики признаны:

1. базовое лабораторное тестирование (общий анализ крови, базовая метаболическая панель, тропонин T, C-реактивный белок);
2. ЭКГ;
3. ЭхоКГ;
4. ХМ ЭКГ;
5. комплексная оценка состояния дыхательной системы; рекомендуется также обследование для выявления ортостатической гипотензии и постуральной тахикардии [34].

Консультация кардиолога показана пациентам (в том числе реконвалесцентам), у которых:

1. обнаружены аномальные результаты кардиологического тестирования;
2. документирована патология ССС с вновь возникшими или ухудшающимися симптомами;
3. подтверждены кардиальные осложнения COVID-19;
4. выявлены кардиальные и/или респираторные симптомы, которые невозможно объяснить иным образом [34].

Методические аспекты безопасного возвращения к профессиональной спортивной деятельности

В настоящее время существуют различные клинические рекомендации, регламентирующие возобновление физических нагрузок после перенесенной коронавирусной инфекции, все принятые протоколы учитывают стратификацию спортсменов в соответствии с течением заболевания. Так, при бессимптомном течении COVID-19 рекомендуется воздерживаться от физических нагрузок, как минимум, 2 недели; предложено ориентироваться на ЭКГ в состоянии покоя и при выявлении отклонений проводить, как минимум, ЭхоКГ и нагрузочные пробы [52, 53].

Схожий, т. е. достаточно консервативный, но в то же время более высокой степени мультимодальности подход к принятию решения о возможности возвращения к тренировочной активности развивает и Американская коллегия кардиологов [34, 52, 54] — в программу обследования должна входить так называемая «триада тестов»: это не только ЭКГ в 12 отведениях и ЭхоКГ, но и определение уровня сердечного тропонина (высокочувствительным методом). Однако при принятии решения о возобновлении тренировочной активности необходимо практически во всех случаях опираться на результаты нагрузочного тестирования; такова консолидированная в 2015 г. позиция кардиологических экспертных сообществ Нового света [56].

В отдельном обсуждении нуждается результативность протоколов, включающих МРТ, — их применение позволяет верифицировать поражение миокарда и перикарда, ассоциированное с COVID-19 [33, 36, 37, 39]; однако анализ значительных объемов данных, сведенных в Американской профессиональной когорте (n = 789) и многоцентровом регистре исходов кардиальных состояний у спортсменов (n = 3,018), продемонстрировал низкую выявляемость миокардита у спортсменов (0,6-0,7%) [26, 40]. Одно из последующих исследований, целью которого было обобщение данных о диагностической значимости МРТ-скрининга в спортивных контингентах, показало инцидентность миокардита на уровне 2,3% [35]. Показанием к проведению МРТ сердца с контрастированием эксперты European Association of Preventive Cardiology (EAPC) признали факт повышения уровня тропонина [23]; в случае госпитализации атлетов или при документированном поражении сердца методология диагностического поиска должна быть расширена, прежде всего, за счет биохимических тестов (мозговой натрийуретический пептид и его концевой фрагмент) [56].

Иными словами: профессиональные сообщества согласовали позицию о необходимости проведения «триадного скрининга» вне зависимости от характера симптоматики. Кроме того, признанной оказалась и позиция о целесообразности мониторинга спортсменов в возрасте до 21 года после перенесенной коронавирусной инфекции; наблюдение продолжительностью до 8 недель создает предпосылки для своевременной диагностики МСВС [55].

В целом при развитии миокардита необходимо руководствоваться ранее принятыми рекомендациями, так как в настоящее время нет доказательств того, что миокардит при коронавирусной инфекции клинически и патофизиологически существенно отличается от его иных форм [47]. Возобновление тренировок рекомендуется через 3–6 месяцев при нормализации функции левого желудочка и уровней сердечных биомаркеров, отсутствии клинических проявлений и ЭКГ-нарушений на фоне проб с физической нагрузкой, а также ХМ ЭКГ [23, 56].

Подходы к построению прогностической математической модели, основанной на использовании валидных предикторов мультиорганных поражений, свойственных затяжному течению коронавирусной инфекции

При формировании подходов к прогнозированию уровней рисков, обусловленных коронавирусной инфекцией, мы использовали методы многомерного статистического анализа, в частности — бинарную логистическую регрессию. Логистическая регрессия — это разновидность множественной регрессии, общее назначение которой состоит в анализе связи между несколькими независимыми переменными (называемыми также регрессорами или предикторами) и зависимой переменной. Бинарную логистическую регрессию применяют в случае, когда зависимая переменная является бинарной (т. е. может принимать только два значения).

Необходимые расчеты были проведены в структуре мероприятий ретроспективного анализа данных медицинских карт 59 спортсменов сборных команд страны, перенесших COVID-19, которые прошли углубленные медицинские обследования при решении вопроса о допуске к занятиям спортом и через полгода после возобновления тренировочного процесса. Наиболее перспективными, т. е. отвечающими требованиям к включению в математическую модель, были признаны следующие характеристики: установление факта снижения работоспособности в ходе нагрузочного тестирования, замедление времени восстановления ЧСС, а также эпизоды повышения уровня КФК и кортизола (табл. 2).

Такие факторы, как снижение физической работоспособности и удлинение периода постнагрузочного восстановления, соответствовали и более высокому уровню абсолютного риска. Вероятно, именно резистентностью ассоциированных с вирусной инвазией расстройств восстановительных процессов и можно объяснить факт замедления динамики показателей работоспособности в период реконвалесценции после перенесенной инфекции (рисунок).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Описанная в литературе частота встречаемости поражения кардиоваскулярной системы у спортсменов-реконвалесцентов новой коронавирусной инфекцией варьирует в довольно широких пределах; атлеты, не достигшие возраста 25 лет, имеют меньший риск развития ассоциированной с коронавирусом кардиальной симптоматики, в сравнении с представителями более возрастной группы.

У большинства атлетов, перенесших COVID-19 в легкой или бессимптомной формах, биомаркеры поражения миокарда, а также показатели стандартной ЭКГ и ЭхоКГ остаются в пределах референтных значений. При наличии жалоб кардиального профиля и/или после болезни в среднетяжелой и тяжелой формах решение вопроса о возобновлении занятий спортом может быть принято лишь с учетом данных кардиологического обследования, включающего, как минимум, ЭКГ, ЭхоКГ и определение уровня тропонина.

Наиболее информативны следующие диагностические критерии постковидного миокардиального повреждения: по стандартной ЭКГ — диффузная инверсия зубца T, подъем сегмента ST без его реципрокной депрессии, расширение комплекса QRS, появление новых не физиологичных ЭКГпаттернов, а также, но уже по ЭхоКГ — аномалии движения стенки левого желудочка, снижение сократимости миокарда, дилатация желудочков,  аномальное напряжение желудочков, перикардиальный выпот, появление новых/ усугубление имеющихся нарушений.

Включение указанных показателей в математическую модель — логистическую регрессию — открывает перспективу для прогнозирования рисков развития постковидного синдрома и предикции мультиорганных поражений.