Введение в клинико-лабораторную диагностику точечных генетических ассоциаций позволит врачу определять риск тяжелого течения диабета и его осложнений, делая упор на выявление генетически детерминированного патологического состояния. Целью работы было выявить молекулярногенетические маркеры тяжелого течения диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа на основании изучения гена GSTP1 (I105V). Проводили генотипирование локуса I105V гена GSTP1 у пациентов с СД 1-го и 2-го типа. Далее выявляли особенности окислительного статуса, свободнорадикального окисления и функции почек у пациентов с различными полиморфными вариантами исследуемого гена. Пациенты с СД 1-го типа — носители гетерозиготного варианта полиморфизма (Ile\Val) гена GSTP1 — имели более высокий уровень активности ферментов окислительного стресса (глутатион-S-трансферазы, каталазы) и малонового диальдегида по сравнению с гомозиготными носителями (р < 0,001, р < 0,001, р < 0,05). У них также выявлено значимое повышение уровня триглицеридов в 1,6 раз и повышение уровня гликированного гемоглобина в 1,1 раз (р < 0,05). Пациенты с СД 2-го типа — носители гомозиготного по аллелю 2 полиморфизма (Val\Val) гена GSTP1 — имели более высокий уровень малонового диальдегида (100,5 мкмоль/л, (р < 0,001)), что сочеталось с более тяжелым течением диабетической нефропатии (среднее значение скорости клубочковой фильтрации  — 48 мл/мин/1,73 м², уровень суточной альбуминурии — 0,9 г/л; р < 0,01). Предложено производить анализ гена GSTP1 (I105V) у лиц с СД 1-го и 2-го типа. Данный полиморфизм в гетерозиготном состоянии у лиц с СД 1-го типа и в гомозиготном по аллелю 2 состоянии у лиц с СД 2-го типа неблагоприятен в отношении течения СД и его осложнений.