Эссенциальный тремор (ЭТ) — самое распространенное заболевание экстрапирамидной системы. Согласно данным метаанализа, средний показатель встречаемости составляет 0,9%, увеличиваясь с возрастом и достигая 21,7% в группе пациентов старше 95 лет [1]. За последние годы представления об ЭТ значительно изменились. Это касается как вопросов этиологии и патогенеза, так и клинических аспектов. Долгое время ЭТ рассматривали как наследственное моносимптомное заболевание с локальным поражением подкорковых структур. На данный момент спектр симптомов ЭТ значительно расширился, включая как моторные, так и немоторные проявления. Цель обзора — обобщить данные литературы о современных представлениях о патогенезе заболевания как прогрессирующего нейродегенеративного процесса, его клинических аспектах и методах коррекции.

Этиология и патогенез

Термин «эссенциальный тремор» впервые был введен в клиническую практику в 1874 г. Пьетро Буррези, который описал 18-летнего пациента с тяжелым тремором действия. Долгое время ЭТ ассоциировался с термином «доброкачественный тремор». Однако на сегодняшний день понятно, что это заболевание может приводить к серьезным функциональным и психологическим последствиям: у 15% больных развивается тяжелая инвалидизация; у 80% пациентов тремор значимо ограничивает повседневную активность, нарушая процесс приема пищи, письмо, выполнение целенаправленных движений [2].

Согласно определению Международного общества болезни Паркинсона и двигательных расстройств от 2018 г. ЭТ определяется как акционный тремор рук, длительностью заболевания не менее 3 лет, который может сочетаться с тремором иной локализации (например, головы, голоса или нижних конечностей) при отсутствии других неврологических признаков, таких как дистония, атаксия или паркинсонизм [3].

По этиологическому принципу разделения всех видов тремора, ЭТ может иметь спорадический и семейный характер (рисунок).

У 40–70% пациентов прослеживается аутосомнодоминантный тип наследования с неполной пенентрантностью и вариабельной экспрессивностью гена [4]. В ряде семей наблюдается феномен антиципации с более ранним началом и более выраженными клиническими проявлениями в последующих поколениях [5]. Семейные варианты ЭТ могут развиваться в любом возрасте, в том числе и после 60 лет, но более характерно раннее начало. По данным ряда исследований, семейные формы имеют два пика дебюта — ранний (в том числе детский) возраст и более пожилой. При спорадических формах четких пиков заболеваемости не наблюдается [6]. Вариабельность возраста начала при семейных вариантах ЭТ может быть связана как с разнообразием генетических факторов риска, так и с влиянием факторов окружающей среды на экспрессию тех или иных генов [6].

Несмотря на четкую генетическую предрасположенность, ген, ответственный за развитие ЭТ, до настоящего времени не идентифицирован. Полногеномное секвенирование выявило связь ЭТ с полиморфизмом гена LINGO1, играющего важную роль в механизмах нейропластичности. Ассоциированный с данным геном белок принимает участие в процессах регенерации аксонов и дифференцировки клеток [7]. Было показано, что экспрессия LINGO-1 увеличивается после повреждения нейронов и сопровождается демиелинизацией аксонов. Снижение активности LINGO-1 может способствовать восстановлению неврологического дефицита на фоне повышения выживаемости нейронов и роста дендритов [8].

В последние годы накапливается все больше сведений о том, что ЭТ имеет нейродегенеративную природу. Наибольшие изменения выявляются в мозжечке и нижних отделах ствола головного мозга. В мозжечке отмечается прогрессирующая гибель клеток Пуркинье, дегенеративные изменения зубчатых ядер, атрофия белого вещества. Частым, но не специфичным, патоморфологическим маркером ЭТ являются аксонные «торпеды», представляющие собой расширение проксимального отдела аксона клеток Пуркинье и содержащие измененные нейрофиламенты [9]. Кроме того, при ЭТ выявляют тельца Леви в стволе мозге, прежде всего, в голубоватом пятне, аксоны которого образуют синапсы с клетками Пуркинье мозжечка [9]. Возможно, что повреждение клеток голубоватого пятна снижает стимулирующее норадренергическое влияние на клетки Пуркинье и приводит к их вторичной дисфункции. Таким образом, результаты морфологических исследований, а также данные функциональной нейровизуализации свидетельствуют о значимой роли мозжечка в патогенезе ЭТ [10]. Вместе с тем, первичность «треморогенной» роли мозжечка остается дискуссионной. Есть мнение, что патологическая активность мозжечковых структур может быть вторичной на фоне пейсмейкерной активности ядер нижних олив или таламуса, которые могут генерировать спонтанные залповые осцилляции [11]. Патологическая активность от ядер нижних олив и/или ядер мозжечка передается через дентато-рубро-таламические пути к двигательным зонам коры и реализуется в виде альтернирующих или синхронных сокращений мышцагонистов и антагонистов, проявляющихся дрожанием [12]. Ядра таламуса, прежде всего, VIM-ядро, играют роль своеобразной релейной станции между подкоркой и двигательной корой. Поэтому VIM-ядро является наиболее частой мишенью при нейрохирургических вариантах коррекции тремора (глубокая стимуляция мозга, терапия фокусированным ультразвуком под контролем МРТ (ФУЗ-МРТ), радиочастотная абляция).

Клетки Пуркинье, интернейроны Гольджи, зубчатые ядра, корзиночные клетки мозжечка относятся к ГАМКергическим нейронам и выполняют ингибиторную функцию. Роль ГАМК-ергических систем в развитии ЭТ подтверждена эффективностью применения таких препаратов, как примидон, габапентин, прегабалин, топирамат, бензодиазепины, мишенью которых являются ГАМК-рецепторы. Хорошо известный положительный эффект алкоголя при ЭТ также может быть объяснен непрямым агонистическим эффектом в отношении ГАМКрецепторов. Его влияние на тремор, вероятно, реализуется путем уменьшения аберрантной синхронизации нижних олив. Другим механизмом действия этилового спирта при ЭТ может быть антагонистическое действие на низкопороговые кальциевые каналы, приводящее к увеличению токов Т-типа в нижней оливе [13].

В механизмах тремора, по-видимому, играют роль и периферические механизмы. Эффект неселективных бета-блокаторов, являющихся препаратами первой линии в лечении ЭТ, реализуется за счет воздействия на бета-2-рецепторы скелетных мышц, расположенных в мышечных веретенах [14].

Клиническая картина и диагностические критерии

Клиническая картина заболевания складывается из сочетания постурального (тремор вытянутых рук) и кинетического тремора. Тремор, как правило, развивается симметрично и преобладает в дистальных отделах конечностей. В ряде случаев возможен асимметричный дебют, с присоединением второй руки в течение нескольких месяцев. Частота тремора стабильна и находится в диапазоне 4–12 Гц. Амплитуда очень вариабельна, имеет суточные флуктуации, зависит от эмоционального состояния пациента и степени утомления. Особенностью постурального тремора при ЭТ, в отличие от болезни Паркинсона (БП), является его появление сразу же после вытягивания рук, без временной задержки, характерной для БП. Кинетический тремор имеет тенденцию к усилению в конечной точке целенаправленного движения (терминальный тремор). Тремор рук может вовлекать проксимальные отделы, сочетаться с тремором головы («да-да» или «нет-нет»), подбородка, голосовых связок, туловища, нижних конечностей. Изолированный тремор головы/голоса, который ранее рассматривали в рамках варианта ЭТ, в настоящее время является признаком исключения диагноза и считается проявлением фокальной дистонии. Согласно международным критериям, при ЭТ должна отсутствовать другая неврологическая симптоматика (паркинсонизм, атаксия, дистония). При сочетании постурального тремора с брадикинезией следует прежде всего думать о БП.

Заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, что подтверждает его нейродегенеративную природу. Однако скорость прогрессирования ЭТ очень индивидуальна. У одних пациентов тремор, существующий долгие годы, не вызывает нарушения повседневной активности. У других приводит к снижению трудоспособности, возможности письма, работы на компьютере, нарушает прием пищи, самообслуживание в быту. У части пациентов отмечается не только усугубление тяжести тремора и его перехода на другие отделы туловища, но и присоединение иных симптомов — паркинсонизма (повышение тонуса по экстрапирамидному типу, тремора покоя, легкой гипокинезии), мозжечковых нарушений (легкой интенции, дисметрии, нарушение тандемной ходьбы), дистонии различной локализации. Обычно это незначительные «мягкие» симптомы. Согласно международным критериям, в этих случаях, принято диагностировать «ЭТ-плюс» [3] (таблица), причем у ряда пациентов подобные симптомы можно выявить уже в первые годы заболевания.

Проведенные эпидемиологические исследования показывают, что ЭТ-плюс встречается чаще «чистого» ЭТ, особенно при дебюте заболевания в более старшем возрасте [15]. В связи с этим, среди группы экспертов продолжается дискуссия о том, является ЭТ-плюс самостоятельной нозологической формой, отдельным синдромом или представляет собой более позднюю стадию ЭТ [16, 17]. Наиболее значимым аргументом в пользу отсутствия нозологической самостоятельности ЭТ-плюс служит отсутствие патоморфологических различий с ЭТ [18]. Более веской представляется позиция трактовки ЭТ-плюс как отдельного синдрома, возможно, являющегося переходной формой между ЭТ и такими нозологическими формами, как БП, спино-церебеллярные атаксии, различные варианты дистоний [3, 16, 17, 19]. Наибольшую сложность для дифференциального диагноза ЭТ-плюс с БП представляют случаи сочетания постурального тремора и тремора покоя. В отличие от БП, при ЭТ-плюс тремор покоя имеет ту же частоту, что и постурально-кинетический, и, что еще более важно, при ЭТ отсутствуют брадикинезия и ригидность.

Из Международных критериев ЭТ 2018 г. был исключен положительный ответ на прием небольших доз алкоголя в качестве диагностического признака как неспецифичный и непостоянный симптом, однако оставлен трехлетний период его наблюдения [3].  Такой временной промежуток необходим, чтобы снизить вероятность ошибочного диагноза других неврологических синдромов (например, дистонии, паркинсонизма или атаксии). В литературе можно встретить термин «неопределенный тремор», для тех случаев, когда имеет место меньшая продолжительность заболевания [20].

Долгое время считалось, что ЭТ — моносимптомное заболевание, при котором отсутствуют немоторные симптомы. Вместе с тем, появилось большое количество исследований, свидетельствующих о развитии когнитивных нарушений, тревожных, депрессивных расстройств при ЭТ, что еще больше усиливает гетерогенность заболевания. Профиль когнитивных нарушений связывают с развитием дисфункции фронтостриарных или мозжечковоталамокортикальных систем. Риск развития когнитивных расстройств увеличивается с возрастом. В одном из исследований, направленном на изучение взаимосвязи возраста развития ЭТ и когнитивных расстройств, было выявлено, что 70% больных с диагнозом ЭТ в возрасте 65 лет имели когнитивный дефицит [21]. Учитывая нейродегенеративную природу ЭТ и выявляемую дисфункцию аксонов, можно предположить возможность перехода процесса со стволо-мозжечковых структур на корковые отделы.

Имеются данные о более высокой распространенности тревоги и депрессии у пациентов с ЭТ по сравнению с группой здоровых людей [22]. Отсутствие корреляции между выраженностью тремора и выраженностью тревожных расстройств, вероятно, свидетельствует о том, что тревожный личностный профиль может быть первичным проявлением заболевания, а не следствием психологических нарушений, вызванных тяжелым инвалидизирующим тремором.

Направления лекарственной терапии

Используемые на сегодняшний день препараты для лечения ЭТ являются симптоматическими и были разработаны и одобрены для других показаний. Несмотря на многочисленные попытки создания новых лекарственных средств, примидон и пропранолол остаются препаратами первой линии в лечении ЭТ [23]. Эффективность препаратов примерно равна. По данным комитета экспертов Американской академии неврологии (American Academy of Neurology, AAN), уровень доказательности их эффекта определяется как А [24]. Согласно проведенным исследованиям, примерно у 50% пациентов применение этих препаратов не приводит к значимому снижению тремора [25]. Более того, при длительном течении заболевания, полного исчезновения тремора практически никогда не удается добиться. Стремясь к коррекции тремора, приходится использовать высокие дозы препаратов, их комбинации, что повышает риск побочных эффектов, таких как сонливость, слабость, снижение концентрации внимания, брадикардия, гипотония, и снижает приверженность к лечению. В результате многие пациенты принимают субтерапевтические дозы или предпочитают полностью прекратить прием лекарств. Эффективная доза пропранолола находится в диапазоне 60–120 мг/сут. Однако у ряда пациентов приходится повышать дозу до 240–360 мг/сут. [26]. При всех диапазонах доз необходим мониторинг брадикардии и артериальной гипотензии для предотвращения ятрогенного обморока. Также пропранолол следует с осторожностью назначать при обструктивных заболеваниях легких, бронхиальной астме. Эффективные дозы примидона составляют 150–750 мг/сут., средняя эффективная доза составляет 300 мг/сут. Потенциальные побочные эффекты включают головокружение, неустойчивость, сонливость, усталость. Комбинация пропранолола и примидона оказывает более выраженный терапевтический эффект [27].

К препаратам второй линии относят топирамат, алпразолам, габапентин, клоназепам (уровень доказательности В). Топирамат — единственный препарат, который прошел рандомизированное плацебоконтролируемое клиническое исследование [26].  Средняя эффективная доза топирамата варьирует от 215 до 333 мг/сут. Возможные побочные эффекты включают парестезию, трудности с концентрацией внимания, потерю веса, тошноту, бессонницу, депрессию. С осторожностью нужно назначать топирамат пациентам с нарушением функции почек и печени.

Рекомендуемая доза алпразолама составляет 0,75–1,5 мг/сут. В обзорах AAN и Международного общества расстройств движений (MDS) алпразолам рассматривали как «вероятно эффективный и, возможно, полезный» при лечении тремора. Побочные эффекты алпразолама могут проявляться сонливостью, головокружением, атаксией, развитием потенциальной зависимости. Чаще алпразолам рекомендуют для периодического приема в качестве дополнительного препарата.

Риск развития синдрома зависимости характерен также для клоназепама. Клоназепам обычно рекомендуют при выраженном треморе головы или дистоническом треморе. Несмотря на то что AAN признает габапентин как «вероятно, эффективный препарат» [28] и было проведено плацебо-контролируемое исследование, показавшее эффективность габапентина в дозе 1200 мг/сут. в отношении тремора, препарат используют редко и, как правило, в комбинации с другими средствами, при неэффективности лекарственных средств первой/второй линии.

Следует отметить, что целью лечения ЭТ является не полная коррекция тремора, а минимизация функциональных ограничений, связанных с тремором, уменьшение социальной дезадаптации.

Хирургическое лечение

В случаях рефрактерного к медикаментозной терапии тремора, пациент может быть направлен на хирургическое лечение [23, 25]. На сегодняшний день хирургическое направление включает в себя глубокую стимуляцию мозга (Deep brain stimulation, DBS), радиочастотную абляцию, гамма-нож, ФУЗ-МРТ. К преимуществам DBS относят возможность одномоментного двустороннего воздействия, коррекцию параметров стимуляции в зависимости от реакции пациента или побочных эффектов. Высокочастотная хроническая электростимуляция, воздействуя на ключевую «релейную» структуру (Vim-ядро таламуса), работает как «искусственный пейсмейкер» (водитель ритма) мозга, навязывая стимулируемому ядру искусственный паттерн нейронных разрядов и обеспечивая тем самым десинхронизацию патологического ритма в сенсомоторных кругах. Эффективность DBS при ЭТ достигает 80% [29]. Однако инвазивность процедуры создает риски кровотечения и инфекционных осложнений, что наблюдается, примерно, у 5–7% пациентов [30]. Побочные эффекты могут быть также связаны с самой электростимуляцией и проявляться дизартрией, неустойчивостью при ходьбе, парестезиями. Риски развития дизартрии и атаксических расстройств повышаются при двусторонней стимуляции. Кроме того, через несколько лет эффективность контроля тремора снижается, что может быть связано с миграцией отведений, развитием толерантности к электростимуляции, а также прогрессированием заболевания [31]. Дискутируется вопрос о неблагоприятном влиянии DBS на когнитивные функции, а также повышенные риски в отношении тревожно-депрессивных расстройств [29–31]. Для процедуры DBS имеется большое количество противопоказаний, касающихся очаговых, атрофических изменений в мозге, приема антикоагулянтов, а также ограничений по возрасту, что требует тщательного отбора пациентов. Периодически больным, перенесшим подобную операцию, необходимо обращаться в медицинские учреждения для поднастройки режимов стимуляции, а также замены самого электростимулятора через 4–5 лет.

Радиочастотная абляция является инвазивным методом (введение электрода в точку цели) и несмотря на значимый и немедленный эффект в отношении тремора (уменьшение на 56,4–90%), сопряжена с риском внутримозгового кровоизлияния, развитием гемипареза, дизартрии, атаксии, ухудшением когнитивных функций [32].

Таламотомия, выполненная с помощью гамма-ножа, включает в себя использование ионизирующего излучения, хотя носит неинвазивный характер и проводится без наркоза. Основной минус методики заключается в отсутствии интраоперационной клинической оценки, непредсказуемости размера поражения и времени наступления как терапевтического эффекта (в среднем, 4–8 месяцев), так и осложнений [33].

В 2016 г. Управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами США (FDA) был одобрен новый хирургический метод лечения ЭТ — деструкция подкорковых структур с использованием ФУЗ-МРТ. В 2017 г. данный метод лечения был одобрен Росздравнадзором в Российской Федерации. В 2019 г. метод ФУЗ-МРТ был включен в доказательный обзор методов лечения ЭТ, опубликованный MDS [26]. Преимущество ФУЗ-МРТ перед другими хирургическими методиками в его неинвазивности, немедленном развитии эффекта, точности воздействия на выбранную мишень и возможности мониторинга температурного воздействия, благодаря выполнению операции под постоянным контролем МРТ. Важной особенностью ФУЗ-МРТ является отсутствие имплантированных устройств у пациента, ионизирующего излучения, необходимости повторных обращений в медучреждения для настройки приборов [34].

Основной мишенью для лечения ЭТ с помощью ФУЗ-МРТ служит Vim-ядро таламуса. Воздействие на стереотаксически выверенную точку-мишень осуществляют с помощью первичного нагревания до 40–45 °С выбранной области (диаметром 2 мм) сфокусированным ультразвуковым воздействием через кости черепа (многократные последовательные короткие соникации из 1024 источников (650 кГц), расположенных вокруг головы). Последующее повышение температуры в таргетной зоне вызывает ее аблационное повреждение. Во время процедуры происходит постоянный визуальный и вербальный контакт с пациентом для оценки изменения тремора в процессе воздействия и фиксирования факта появления каких-либо нежелательных эффектов (например, парестезий, дизартрии) после каждой соникации. Параметры каждой последующей соникации могут быть адаптированы к клиническому ответу во время операции. Повышение температуры и продолжительность воздействия ультразвуком проводят до достижения подавления тремора. Появление парестезий или других нежелательных явлений служит основанием для коррекции локализации мишени [35].

Основным препятствием при прохождении УЗ-волны к точке-мишени является кость черепа, поскольку она может как отражать, так и поглощать УЗ-волны, мешая передаче акустической энергии и ослабляя терапевтический эффект ФУЗ-МРТ. Кость черепа состоит из двух компактных пластинок (наружная и внутренняя), разделенных слоем губчатого вещества (также называемой трабекулярным веществом или диплоэ). Коэффициент, оценивающий разрешающую способность прохождения УЗ-волн через кость черепа, принято называть коэффициентом плотности черепа (Skull Density Ratio, SDR). Данный показатель рассчитывают на основании изображений компьютерной томографии головы и он представляет собой медианное соотношение между губчатым и компактным слоями кости черепа интересующей зоны.

Первое открытое исследование с применением ФУЗ-МРТ при ЭТ было проведено в 2013 г., авторы которого сообщили о значительном уменьшении тремора и улучшении качества жизни при небольшом количестве побочных явлений (парестезии, дизартрия, атаксия), имевших обратимый характер [36]. В 2016 г. были опубликованы результаты многоцентрового рандомизированного слепого исследования с параллельными группами с использованием имитации операции в качестве контроля с включением 76 пациентов с рефрактерным тремором умеренной и тяжелой степени выраженности. В течение 3 месяцев после проведения односторонней таламотомии выраженность тремора уменьшилась на 47% со статистически достоверной разницей с группой симуляционной процедуры (р < 0,001). Уменьшение тремора сопровождалось улучшением повседневного функционирования и качества жизни через 3 месяца после проведения лечения. Через 12 месяцев после операции исследователи отмечали уменьшение выраженности тремора по сравнению с исходным уровнем на 40% и дезадаптации на 62% [37]. Высокая результативность проведенных исследований послужила FDA основанием для одобрения ФУЗ-МРТ для лечения ЭТ. Диапазон уменьшения тремора по результатам проведенных на сегодняшний день исследований составляет 40–90% [34, 38]. Сохранение положительного эффекта в отношении тремора было продемонстрировано в открытом четырехлетнем исследовании и ретроспективном пятилетнем наблюдении [39, 40]. Наиболее частыми нежелательными явлениями после МР-ФУЗ-таламотомии в течение первых недель после операции в этих исследованиях были парестезии и онемение, нарушение устойчивости при ходьбе и легкая контралатеральная мышечная слабость, которые имели тенденцию к регрессу к 3 месяцу после операции. Исчезновение постоперационных неврологических симптомов связывают с уменьшением и постепенным исчезновением перифокального отека.

В 2018 г. был проведен метаанализ результатов и осложнений МР-ФУЗ-таламотомии при лечении ЭТ. В него включено девять исследований, опубликованных с 2013 по 2018 г. с участием 160 пациентов. Головокружение отмечено в качестве наиболее частого интраоперационного осложнения, возникающего в 43,4% случаев, за ним следовали тошнота и рвота (26,85%). Через 3 месяца после проведенной таламотомии наиболее часто выявлялись атаксия (32,8%) и парестезии (25,1%). Через 12 месяцев после операции атаксия регрессировала у большей части больных, и парестезии стали самым частым осложнением (15,3%) [41]. По результатам других исследований, на конец четырехлетнего наблюдения не отмечено никаких остаточных побочных эффектов [42], нарушения ходьбы или онемение сохранялись у 11% пациентов к пятому году наблюдения [39].

Следует отметить, что ФУЗ-МРТ не оказывает негативного воздействия на когнитивные функции [43]. В недавно опубликованном метаанализе дана оценка эффекту таламотомии, выполненной с помощью радиочастотной абляции, гамма-ножа и ФУЗ-МРТ на когнитивные функции. В целом, в обзоре подчеркнута безопасность односторонней таламотомии. Негативный эффект отмечен только в отношении беглости речи, преимущественно снижалось количество фонематических ассоциаций. Отдельно проведенный субанализ в группе МР-ФУЗ не выявил изменения когнитивных функций ни в одной области [44].

Предпринимаются первые попытки по проведению двусторонней таламотомии для лечения ЭТ с помощью ФУЗ-МРТ. Так, в 2014 г. были опубликованы результаты поэтапной таламотомии. Интервал между операциями составил 12 месяцев и более. Выраженность тремора после второй операции снизилась на 60%, побочные явления возникли у 2,6% пациентов [45]. Безопасность поэтапной двусторонней таламотомии, сопоставимая с односторонней операцией, была продемонстрирована в исследовании BEST-FUS [46]. Среди возможных нежелательных явлений при двусторонних операциях отмечают преходящее нарушение походки, дизартрию, дисфагию, периоральную гипостезию, гемигипестезию, нарушение вкуса. Нежелательные явления носят легкий и умеренный характер и регрессируют в течение 3–6 месяцев [47, 48].

В качестве мишени при двусторонних операциях методом ФУЗ-МРТ служит VIM-ядро таламуса. Вместе с тем появились работы с использованием в качестве таргетной точки при ЭТ мозжечково-таламического тракта [34], что снижает риск побочных явлений. В 12-месячном проспективном исследовании было продемонстрировано уменьшение тремора рук на 93% и дезадаптации — на 51% [49].

Метод ФУЗ-МРТ следует рекомендовать пациентам с выраженным инвалидизирующим тремором, нарушающим повседневную активность и резистентному к лекарственной терапии. Противопоказанием к операции являются множественные очаговые изменения в головном мозге, предшествующее вмешательство на головном мозге (DBS, стереотаксические разрушающие операции, электросудорожная терапия), высокий риск кровотечений, противопоказания к проведению высокопольной МРТ, клаустрофобия, психические нарушения, выраженные когнитивные нарушения, декомпенсированное соматическое заболевание, коэффициент плотности черепа (SDR) ≥ 0,4 ± 0,05 (по данным КТ). Надо отметить, что плотность кости черепа имеет относительное противопоказание. За последние два года появились работы, свидетельствующие о технической возможности, безопасности и эффективности ФУЗ-МРТ у пациентов с низкими показателями плотности кости ≤ 0,4. Ограничение числа соникаций, корректировка максимальной энергии воздействия и максимальной температуры обеспечивает стойкий терапевтический эффект [50].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЭТ относится к числу наиболее частых неврологических заболеваний, с которым могут встретиться врачи разных специальностей. Несмотря на длительную историю изучения заболевания, многие вопросы этиопатогенеза остаются малоизученными и требуют проведения более масштабных эпидемиологических исследований с патоморфологическим подтверждением. Имеющиеся на сегодняшний день диагностические критерии ЭТ являются клиническими, требуют определенного периода наблюдения за пациентом, что в ряде случаев сопровождается проблемами в повседневной клинической практике. В последние годы наряду с применением симптоматических средств для коррекции тремора, стали расширяться возможности нейрохирургического лечения. Наибольший оптимизм внушают результаты применения такого малоинвазивного метода, как ФУЗ-МРТ, отличающегося высокой эффективностью и безопасностью. Однако мировой и отечественный опыт применения такой методики только накапливается.