Окислительный стресс при ишемическом инсульте — один из основных факторов, повреждающих нервную ткань. Тиреоидные гормоны оказывают существенное влияние на редокс-статус организма, однако влияние их производных, тиронаминов, рассматриваемых в качестве потенциальных нейропротекторов, на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) изучено недостаточно. Целью исследования было изучить влияние синтетического аналога тиронамина Т0АМ на основные показатели ПОЛ в модели острой ишемии головного мозга. Для моделирования острой ишемии головного мозга у белых крыс выполняли необратимую перевязку правой общей сонной артерии. Животные были разделены на две группы — контрольную без лечения и экспериментальную, в которой интраперитонеально вводили синтетический аналог тиронамина Т0АМ (75 мг/кг массы тела крысы). Спустя сутки крысу подвергали декапитации, и ткань коры больших полушарий головного мозга извлекали для биохимического анализа. Из показателей ПОЛ определяли малоновый диальдегид (МДА), супероксиддисмутазу (СОД), глутатионпероксидазу (ГПО) спектрофотометрически. На фоне введения синтетического аналога тиронамина Т0АМ наблюдали статистически значимое снижение содержания МДА в ишемизированном полушарии в 2 раза (р = 0,022), повышение активности ГПО в ткани головного мозга в 2,49 раза (р = 0,004) для интактного и в 2,65 раза (р = 0,021) — для ишемизированного полушарий и увеличение активности СОД в ишемизированном полушарии в 1,23 раза (р = 0,042). Синтетический аналог тиронамина Т0АМ обладает значительным потенциалом в отношении активации механизмов антиоксидантной защиты в коре головного мозга белых лабораторных крыс в условиях острой полушарной ишемии.