ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Влияние внутрижелудочного введения гидрокарбоната натрия или соляной кислоты на кишечную эндотоксемию у крыс при миелоабляции циклофосфамидом

Информация об авторах

1 Научно-клинический центр токсикологии имени С. Н. Голикова Федерального медико-биологического агентства, Санкт-Петербург, Россия

2 Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины Министерства обороны Российской Федерации, Санкт-Петербург, Россия

Для корреспонденции: Татьяна Борисовна Печурина
ул. Лесопарковая, д. 4, г. Санкт-Петербург, 195043, Россия; ur.tsil@97tat

Информация о статье

Вклад авторов: О. А. Вакуненкова — экспериментальная часть работы; Е. А. Золотоверхая — биохимические исследования крови; Т. Б. Печурина — биохимические исследования тканей; Т. В. Шефер — экспериментальная часть, обработка и визуализация данных, разработка экспериментальной модели; Ю. Ю. Ивницкий — научный замысел, разработка экспериментальной модели, интерпретация и обсуждение результатов. Все авторы участвовали в обсуждении результатов, подготовке и редактировании рукописи статьи.

Соблюдение этических стандартов: исследование проведено с соблюдением правил биоэтики, утвержденных Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других целей.

Статья получена: 01.05.2024 Статья принята к печати: 26.06.2024 Опубликовано online: 30.06.2024
|

К токсическим эффектам циклофосфамида (ЦФ) в миелоабляционных дозах относится повреждение желудочно-кишечного тракта. Оно проявляется желудочно-кишечным стазом, цитостатическим повреждением слизистой оболочки тонкой кишки и острой кишечной эндотоксемией. Целью работы было выявить причинно-следственные связи между желудочно-кишечным стазом, энтероцитопенией и острой кишечной эндотоксемией при моделировании на крысах миелоабляционной терапии ЦФ. Изучали влияние вводимого в желудок 0,48 М раствора гидрокарбоната натрия (NaHCO3) или 0,1 М раствора соляной кислоты (HCl) на показатели желудочно-кишечного стаза, энтероцитопении, содержание в портальной крови эндотоксина, аммиака, мочевины и экскрецию индикана с мочой. Через трое суток после внутривенного введения ЦФ в дозе 390 мг/кг наблюдали переполнение химусом желудка, снижение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в тканях тонкой кишки, повышение содержания эндотоксина в 4,0 раза и мочевины в 4,6 раза при двукратном повышении уровня креатинина в плазме портальной крови, двукратное повышение экскреции индикана с мочой. Введение в желудок NaHCO3 или HCl частично предупреждало гастростаз, но не острую кишечную эндотоксемию. Введение NaHCO3, но не HCl, предупреждало энтероцитопению в двенадцатиперстной кишке. Острая кишечная эндотоксемия была обусловлена преимущественно интенсификацией поступления в кровь продуктов жизнедеятельности микрофлоры слепой кишки. Перспективна апробация внутрижелудочного введения гидрокарбоната натрия в сочетании с энтеральной детоксикацией и (или) применением средств подавления вегетации толстокишечной микрофлоры для профилактики желудочно-кишечных осложнений миелоабляционной цитостатической терапии.

Ключевые слова: циклофосфамид, гастростаз, гидрокарбонат натрия, энтероцитопения, миелоабляция, соляная кислота, эндотоксемия

КОММЕНТАРИИ (0)