Исследование проводилось на модели периодонтита у мышей. Показано, что у мутантных мышей с дефицитом DEL-1 выражен также и дефицит Т- регуляторных лимфоцитов, при этом уровень Т- хелперов 17, экспрессирующих провоспалительный интерлейкин-17, у таких животных оказался повышен. Введение DEL-1 мышам приводило к повышению уровня регуляторных Т-клеток.

Эксперименты in vitro подтвердили, что в присутствии DEL-1 происходят одновременно резкое увеличение популяции Т-супрессоров и усиление их иммуносупрессорной активности.

Авторы исследования описывают механизм воздействия DEL-1 на Т-супрессоры следующим образом: DEL-1 вступает во взаимодействие с интегрином на поверхности Т-клетки, после чего происходит RUNX1-опосредованная индукция экспрессии FOXP3 – транскрипционного фактора, регулирующего транскрипцию генов, ответственных за дифференцировку Т-клеток и экспрессию цитокинов и других факторов, участвующих в регуляции иммунного ответа. Известно, что дефицит или дисфункция FOXP3 вызывает у человека такое аутоиммунное заболевание, как Х-сцепленный синдром иммунной дисрегуляции, полиэндокринопатии и энтеропатии, или ipex-синдром.

Таким образом, в результате исследования молекулярного механизма регуляции активности регуляторных Т-клеток, обладающих иммуносупрессорной активностью, предложена новая потенциальная мишень для терапии аутоиммунных заболеваний.