ЛХ характеризуется значительным увеличением лимфатических узлов и наличием редких клеток Ходжкина и Штернберга–Рид. Патогенез до конца не изучен. Риск развития может увеличиваться при иммуносупрессии, у пациентов с ВИЧ, трансплантацией паренхиматозных органов, аутоиммунными состояниями и т. д. Возможность дифференцировать патогенетические и защитные иммунные реакции при этой болезни позволит помочь разобраться в причинах заболевания и прогнозах лечения. Цель работы — определить особенности иммунных реакций при ЛХ в зависимости от длительности болезни и уровня циркулирующих лимфоцитов. Обследовано 134 пациента с ЛХ. Цитограмму и фагоцитоз изучали в мазках, окрашенных по Романовскому– Гимзе. На лимфоцитах методами непрямой иммунопероксидазной реакции и проточной цитометрии определяли экспрессию маркеров лимфоцитов. В сыворотке крови методом ИФА определяли содержание цитокинов, иммуноглобулинов, аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов. Проведен сравнительный анализ иммунных реакций в зависимости от содержания лимфоцитов в периферической крови. Установлено, что длительное течение ЛХ сопряжено со снижением числа функционально активных Т-лимфоцитов, нарастанием нейтропении и моноцитопении, на фоне повышения активности реагиновых реакций и аутосенсибилизации. При лимфопении погибают преимущественно малые лимфоциты, их концентрация снижается в 3 раза; лимфопения ассоциирована с дефицитом циркулирующих Т-лимфоцитов и касается как зрелых, так и незрелых Т-клеток, концентрации которых в крови падают в 2,5–3 раза, при этом содержание В-лимфоцитов не претерпевает резких изменений. Прогрессирование болезни сопровождается сокращением резервов регуляции лимфоцитарного гомеостаза со стороны гранулоцитов и моноцитов с нарастанием нейтропении и моноцитопении.