В 2022 г. зимнее плавание было включено во Всероссийский реестр видов спорта. Этот вид спортивной деятельности характеризуется экстремальной холодовой нагрузкой на организм, поэтому существенно отличается от классического плавания и от плавания в открытой воде. Мощное холодовое воздействие на организм спортсмена предъявляет высокие требования к уровню его функциональных резервов, и, следовательно, определяет важность и необходимость их оценки и контроля.

При погружении в холодную воду без специальной экипировки у человека работают два механизма для поддержания постоянной температуры ядра тела: увеличение организмом теплопродукции и снижение теплоотдачи [1, 2]. При этом активируются рефлекторные механизмы защиты. Под контролем симпато-адренергических влияний происходит спазм периферических сосудов, снижение кожного кровотока и кровотока поверхностных мышц, что ограничивает теплопотери организма, наблюдается выброс глюкозы из печени, мобилизуются жирные кислоты из жировых депо, активируется теплопродукция в бежевой жировой ткани [3–5]. Одновременно с этим погружением в воду лица реализуется также нырятельный рефлекс, обеспечивающий кислород-сберегающий эффект. При этом увеличиваются парасимпатические влияния от холодовых рецепторов (преимущественно кожи лица) по холинергическому тракту блуждающего нерва на синусовый узел сердца. Происходит замедление сердечного ритма, реализуется так называемый «diving reflex», обладающий сильным аритмогенным эффектом [6–8]. При усилении холинергических влияний на воздухоносные пути может происходить сужение бронхов, что влечет за собой риск нарушения вентиляции легких [9].

При этом следует отметить, что плавание в холодной и ледяной воде весьма распространено и не всегда сопровождается неблагоприятными реакциями сердечнососудистой системы [10]. Мы полагаем, что причиной негативных реакций организма, угрожающих жизни человека при погружении в холодную воду, может быть высокая реактивность эфферентного звена рефлекторных реакций. Эта чрезмерная реактивность может быть обусловлена несколькими факторами, например, у «новичков» — неадаптированностью организма к экстремальному холодовому воздействию. Вместе с тем это может быть вызвано особенностями вегетативной регуляции, сформировавшимися в постнатальном развитии, а также генетическими особенностями индивида [11–15].

Данная статья представляет собой анализ полученных нами ранее результатов исследований, посвященных влиянию холодной воды на проявление адаптивных рефлекторных реакций, и обнаружение на основе этого анализа лиц, попадающих в группу риска негативного ответа сердечно-сосудистой системы на холодовую водную иммерсию, угрожающего жизни и здоровью человека.

Цель работы состояла в определении характера адаптивных сердечно-сосудистых реакций и возможности патологических отклонений у обследованных, обладающих различной реактивностью вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы на холодо-гипоксическое воздействие (ХГВ) и водную холодовую иммерсию во время заплывов в открытой воде.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Обобщены два направления проведенных исследований — лабораторные и полевые. В первой серии представлены материалы лабораторных исследований реализации нырятельного рефлекса при погружении лица в холодную воду — ХГВ. Дана оценка аритмогенности нырятельного рефлекса у людей, отличавшихся реактивностью сердечнососудистой системы на холодовой раздражитель.

Во второй серии представлены результаты полевых исследований эстафетных и соревновательных заплывов в воде разной температуры (+7–9 °С, +16–17 °С и +1,5–2,5 °С). Дана оценка реакции сердечно-сосудистой системы на заплывы в холодной воде: проанализирована проводимость миокарда, артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС).

Исследование проведено в период 2008–2023 гг. на базе Санкт-Петербургского университета, в научноисследовательской лаборатории системных адаптаций. Обследованы практически здоровые люди — 205 мужчин, 255 женщин в возрасте 18–25 лет. Критерии включения: отсутствие выраженных отклонений в работе сердечнососудистой системы. Критерии исключения: наличие в анамнезе следующих паталогических отклонений: синдром слабости синусового узла, гипертония II степени, мерцательная аритмия. 

Опрос выявил среди обследуемых 15% курящих со стажем курения в среднем 4,3 ± 1,7 года.  Всех обследуемых, как правило, просили за 2 ч до исследования не курить и не пить кофе. Исследование обычно проходило утром с 10 до 12 ч.

Лабораторная модель исследования

При проведении исследования испытуемые находились на кушетке, лежа на животе лицом вниз, в максимально расслабленном состоянии. Пробу, имитирующую ныряние, осуществляли, погружая лицо в воду. Температура воды составляла +10 ± 2,2 °С, температура воздуха +21 ± 2,3 °С. Как правило, погружение лица в воду совершали 3 раза на нефорсированном выдохе. Гипервентиляция перед погружением не допускалась. Период отдыха между погружениями составлял 2 мин. За это время пульс, как правило, восстанавливался до исходной величины. Задержка дыхания при первом погружении длилась до ощущения дискомфорта. Следующие за ней погружения проводили на волевом усилии до максимума.

Перед погружением, при погружении и после него (в процессе восстановления) для оценки реакций сердечно-сосудистой системы использовали методы электрокардиографии (ЭКГ), фотоплетизмографии (ФПГ) и непрерывной регистрации АД. Кровенаполнение периферических сосудов косвенно определяли по амплитуде систолической волны в фалангах пальцев кисти (АСВ, pm), о тонусе сосудов судили по времени распространения систолической волны (ВПРВ, с). Для записи и анализа ФПГ использовали программнодиагностический комплекс — реограф-полианализатор РГПА-6/12 «РЕАН-ПОЛИ», модификация 03, версия «Элитная» («Медиком-МТД»; Россия). Непрерывное артериальное давление регистрировали прибором Finometer ® MIDI (Finapres Medical Systems; Нидерланды). ЭКГ регистрировали посредством кардиоанализатора поли-спектр-8/Е («Нейрософт»; Москва).

Для описания характера хронотропной функции сердца во время выполнения пробы ХГВ использовали следующие показатели: латентное время развития рефлекторной брадикардии — l (c), время появления максимального кардиоинтервала во время пробы — tmax (с), скорость нарастания брадикардии – V, выраженность брадикардии — В. Б. Подробно методика определения типов описана в ранних исследованиях [16].  На основании этих показателей выделяли четыре типа реагирования: высокореактивный, реактивный, ареактивный и парадоксальный (рис. 1).

Для статистического анализа использовали пакет GraphPad Prism 8 для Windows 10. Значимость различий для несвязанных переменных и связанных между собой парных рядов оценивали с использованием непараметрических критериев Манна–Уитни и Краскела–Уоллиса. Для оценки значимости различий в выборках с нормальным распределением использовали t-критерий Стьюдента и one-way ANOVA. Статистически значимым считали уровень P-values < 0,05.  В малых группах статистическую значимость изменений определяли индивидуально для каждого человека «до — после» заплыва. Длительность записи ЭКГ при этом составляла 5 мин. После проверки на нормальность распределения применяли t-критерий Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ реакции сердечно-сосудистой системы на пробу ХГВ выявил рефлекторное замедление сердечного ритма, сужение периферических сосудов (рис. 2, рис. 3; табл. 1) и повышение уровня АД (рис. 2; табл. 1).

В первой серии лабораторных исследований (обследовано 460 человек) была изучена хронотропная реакция сердца на ХГВ. В соответствии с проявлением и скоростью нарастания рефлекторной брадикардии (один из рефлексов нырятельного ответа) при ХГВ обследованные были подразделены на четыре типа по разработанной нами ранее методике [16]. Выявили следующее соотношение: высокореактивным типом характеризовались 40%, реактивным — 45%, ареактивным — 10% и парадоксальным — 5% участников эксперимента. Деление испытуемых на типы, обладающих различной реактивностью парасимпатического ответа сердечно-сосудистой системы на ХГВ, было необходимо для того, чтобы понять, влияет ли она на формирование сердечных аритмий, и, напротив, какие отклонения от нормы могут формироваться у обследованных с преобладанием симпатических влияний (парадоксальные). Сделать это было необходимо, для того чтобы оценить возможность риска патологических отклонений у людей, характеризующихся разной выраженностью рефлекторных парасимпатических и симпатических влияний на миокард при погружении в холодную воду.   

Анализ проводимости миокарда при выполнении пробы ХГВ у представителей c различными типами реагирования

Анализ динамики показателей проводимости миокарда на пробу ХГВ выявил, что у представителей высокореативного и реактивного типов при рефлекторном усилении парасимпатических влияний не только происходит замедление ЧСС (статистически значимые увеличения RR-интервалов), но меняется также и скорость предсердножелудочкового проведения — увеличиваются PQинтервалы. Замедление внутри предсердного проведения при пробе ХГВ (удлинение PQ-интервала) наблюдали у большинства представителей этих групп, но, как правило, длительность PQ-интервала при этом находилась в пределах нормы. Вместе с тем у двух представителей высокореактивного типа и трех — из группы реактивных длительность PQ-интервала превышала норму, что говорит о задержке проведения импульса и частичной атриовентрикулярной блокаде (табл. 2).

У представителей ареактивного типа значимых изменений при пробе ХГВ не обнаружено (табл. 4). У представителей парадоксального типа во время пробы ХГВ отмечено на фоне уменьшения RR-, TP-, QT-интервалов увеличение QTc показателя, т. е. на фоне увеличения ЧСС наблюдается замедление внутри желудочкового проведения (табл. 2).

Анализ динамики АД при применении проб ХГВ показал достоверное повышение уровней САД и ДАД у всех обследованных (рис. 4, рис. 5). Выявлено, что в исходном состоянии АД выше у представителей высокореактивного типа. Самое низкое САД наблюдали у обследованных парадоксального типа. При этом у представителей высокореактивного типа при повторных применениях проб ХГВ ДАД прогрессивно продолжало нарастать, достигая у некоторых из них 175/115 мм рт. ст.

Таким образом, у большинства обследованных с умеренной реактивностью ХГВ вызывает рефлекторные изменения адаптивного характера, но у некоторых испытуемых с высокой реактивностью может провоцировать атриовентрикулярную блокаду, вызывать замедление внутри желудочкового проведения (у части парадоксальных), на фоне периферического вазоспазма провоцирует повышение АД. Данные факты обнаружены нами на пробу ХГВ, которая проводится в комфортных условиях с минимумом напряжения. Но в условиях полной холодовой иммерсии на фоне холодового стресса эти отклонения могут приобретать фатальный характер.

Влияние холодо-гипоксической тренировки на реактивность сердечно-сосудистой системы

Для выяснения влияния адаптации к ХГВ на реактивность вегетативной регуляции провели шестинедельный курс ежедневной тренировки. После тестирования и определения типа реагирования на пробу ХГВ отобрали 40 человек (по 10 человек каждого типа). Тренировку повторяли ежедневно в течение 6 недель, проводя серию из 3–4 погружений на задержанном нефорсированном выдохе лица в воду с температурой +8 ± 2 °C. После тренировки повторное тестирование показало снижение реактивности, главным образом отразившееся на увеличении латентного времени развития рефлекторной брадикардии и замедлении скорости ее нарастания при проведении пробы ХГВ. При этом семь человек из группы высокореактивных перешли в реактивные, но три человека сохранили высокую реактивность. Четыре человека из группы реактивных перешли в группу ареактивных, два человека из парадоксальных — в группу ареактивных, а три человека — в группу реактивных, один не изменил тип реагирования.

Анализы рефлекторной констрикции периферических сосудов и динамики АД также показали снижение реактивности под воздействием тренировки, что отразилось в менее выраженном повышении уровня ДАД при ХГВ. САД во время ХГВ, напротив, после тренировки достоверно увеличилось (табл. 3). При этом увеличилось и пульсовое давление, а следовательно, и ударный объем левого желудочка.

Таким образом, в процессе адаптации к холодогипоксическому воздействию реактивность сердечнососудистой системы несколько снижается. Но вместе с тем выявлены люди, не изменившие реактивность под воздействием тренировки, что может быть связано с их индивидуальными особенностями, в том числе генетическими [12–14].

Изменение проводимости миокарда под влиянием заплывов в открытой холодной воде

Проанализировано состояние сердечно-сосудистой системы после двух эстафетных заплывов. Первый заплыв «Елагин остров — Кронштадт» проходил 20 октября 2019 г. при температуре воды +7,5–9 °С. Дистанция составила 25 км. В эстафете участвовали четверо опытных пловцов зимнего плавания (возраст 37–52 года). В соответствии с правилами Международной ассоциации зимнего плавания (IWSA), участники плыли без гидрокостюмов. Длительность индивидуальных заплывов составляла 20 мин. Отдых между заплывами составлял 60 мин.

Запись ЭКГ проводили за 30 мин до заплыва и на 30-й минуте восстановления после заплывов. Под влиянием холодового фактора и физической нагрузки у двух из четырех спортсменов наблюдали статистически значимое, выходящее за пределы нормы увеличение QTc-интервала — замедление внутри желудочкового проведения (табл. 4).

Вторая эстафета проходила на участке «Орешек — Кронштадт» 12–13 июня 2021 г. В заплывах участвовали те же пловцы. Они преодолели дистанцию 103 км за 22 ч 16 мин. Температура воздуха менялась в диапазоне +16–22,3 °С. Температура воды в Неве и Финском заливе составляла +16–17 °С. Заплывы длились по 30 мин, отдых между заплывами был 90 мин. При анализе данных ЭКГ у 3 из 4 пловцов выявлено статистически значимое увеличение Q-Tс показателя (табл. 5). У одного спортсмена этот показатель статистически значимо сократился.

После обеих эстафет у пловцов на 30-й минуте восстановления АД изменилось не существенно. Так, во втором заплыве (t  = +17 °C) до эстафеты САД — 119,4 ± 7,3 мм рт. ст.; ДАД — 78 ± 4,5 мм рт. ст.; после заплывов эстафеты САД — 123,3 ± 8,5 мм рт. ст.; ДАД — 73 ± 5,3 мм рт. ст., соответственно. Однако наблюдения за динамикой давления спортсменов (n = 17) во время соревнований сразу после заплывов 200 м дистанции (на 3–5-й минутах восстановления) при температуре воды +1,5–2,5 °С показали существенные изменения. В целом по группе наблюдали достоверное увеличение уровня САД. В покое САД = 134,4 ± 6,1 мм рт. ст., после заплыва — 148,5 ± 5,2 мм рт. ст. (p < 0,05); ДАД в покое = 79,8 ± 3,1 мм рт. ст., после заплыва — 91,3 ± 7,1 мм рт. ст. (p < 0,05). При этом у некоторых пловцов давление изменялось незначительно, но у других САД повышалось до 190 мм рт. ст., а ДАД — до 120 мм рт. ст. Их из общей группы для статистической обработки исключили. ЧСС после заплывов на дистанции 200 м увеличилась (в состоянии покоя ЧСС = 76,8 ± 4,4 уд/мин, после заплыва — 98,1 ± 4,7 уд/мин; p < 0,01). Но у одного обследованного ЧСС после заплыва в холодной воде значительно уменьшалась (до заплыва — 88 уд/мин, после заплыва — 64 уд/мин).

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Анализ лабораторных наблюдений с использованием пробы ХГВ показал, что при погружении в холодную воду всего лишь лица можно зарегистрировать комплекс реакций, отражающих существенное изменение характеристик деятельности сердечно-сосудистой системы. Причина этому — реализация так называемого нырятельного рефлекса [17–19], представляющего собой сложный комплекс рефлекторных актов, сопровождающихся одновременной активацией симпатического и парасимпатического отделов ВНС, посылающих сигналы на миокард. Суммарный эффект влияний на синоатриальный узел со стороны n. vagus и постганглионарных симпатических нейронов зависит также от фонового состояния клеток синоатриального узла, которое формируется под воздействием различных нейропептидов, выделяющихся эндотелием сосудов и кардиомиоцитами. Величина ответной реакции сердечно-сосудистой системы при заплывах в холодной воде варьирует в зависимости не только от внешних факторов, таких как температура воды, адаптация к холоду и пр., но и от индивидуальных особенностей вегетативной реактивности организма. При этом реакция ныряния вызывает парасимпатическую брадикардию, тогда как холодовой стресс активирует симпатическую тахикардию. Эти разнонаправленные воздействия могут привести к аритмиям [7, 8], особенно у людей с ярко выраженной нырятельной брадикардией. Так, у некоторых представителей высокореактивного и реактивного типов под воздействием рефлекторных парасимпатических влияний на синусовый узел сердца, с ярко выраженным эффектом брадикардии, имеются случаи предсердножелудочковой блокады — нарушения проведения импульса к желудочкам от предсердий (увеличение PQ-интервала, превышающее норму). У некоторых представителей парадоксального типа, реагирующих на ХГВ как на стресс — увеличением симпатических влияний на миокард — на фоне уменьшения длительности сердечного цикла встречаются замедления внутрижелудочкового проведения возбуждения (увеличение QTc показателя, выходящего за пределы нормы). Подобная реакция часто встречается при заплывах в открытой холодной воде, в том числе у опытных, адаптированных к холодной воде пловцов. Эти данные подтверждают сложившееся в настоящее время представление об аритмогенном характере нырятельного рефлекса [6–8]. Кроме того, эти отклонения могут усиливаться при нарушении К⁺ обмена при физической нагрузке во время заплывов, а также вследствие переохлаждения организма во время заплывов и в течение нескольких минут после них при продолжающемся понижении температуры тела, в том числе температурного ядра организма. Эти факторы могут повышать риск достижения QTc показателем критических величин, способных привести к остановке сердца [20, 21].

Констрикция периферических сосудов при реализации нырятельного ответа происходит под влиянием сигналов из сосудодвигательного центра продолговатого мозга по адренергическим симпатическим волокнам на их мышечные стенки. У некоторых обследованных, преимущественно высокореактивных, при серии ХГВ наблюдается прогрессирующее повышение уровня АД при каждом последующем погружении лица в холодную воду, что связано с медленным восстановлением тонуса периферических сосудов, не успевающих вернуться к исходному состоянию за двухминутный интервал между погружениями. Подобную реакцию мы наблюдали и у некоторых пловцов зимнего плавания, когда следующие друг за другом с небольшими перерывами заплывы в холодной воде сопровождались стойким повышением АД. Дальнейшие обследования их в лабораторных условиях с использованием пробы ХГВ подтвердили этот факт.

Меняет ли адаптация к погружению в холодную воду характер сердечно-сосудистого ответа? 6-недельная тренировка локального охлаждения лица посредством пробы ХГВ показала, что периферический вазоспазм у обследованных несколько снижается, что отражается на статистически значимо менее выраженном повышении уровня ДАД во время ХГВ. САД, напротив, достоверно повышается во время ХГВ, а следовательно, повышается пульсовое давление, косвенно отражающее увеличение ударного объема левого желудочка. На фоне развивающейся брадикардии это дает возможность поддерживать на необходимом уровне мозговой кровоток [19, 22–25]. Таким образом, эти изменения адаптивны и имеют защитный характер. Реактивность хронотропной функции сердца на ХГВ после адаптации также снижается. Но у некоторых испытуемых реактивность и сердечная, и сосудистая сохраняются высокими, что, возможно, обусловлено генетическими особенностями, в частности, эффекторного звена сосудистого ответа. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов кожи и мышечных тканей находится под контролем симпатического отдела вегетативной регуляции и реализуется через α₁-адренорецепторы (констрикторная функция) и β₂-адренорецепторы (дилататорная функция). Выраженность рефлекторного ответа зависит от соотношения этих рецепторов и эффективности их функционирования, которые в большой мере генетически детерминированы. Вместе с тем существенное влияние на реализацию рефлекторных сосудистых реакций оказывает текущий биохимический фон, который зависит, в частности, от активности ренин-ангиотензиновой и кининбрадикининовой систем. Так, нами показано (на модели ХГВ), что тонус сосудов и АД при реализации нырятельного ответа в существенной мере зависят от полиморфизма генов, кодирующих ADRA1A (rs1048101), BDKRB2 (rs1799722), ADBR2 (rs1042713) и ACE (I/D, rs4340) [12, 13].

ВЫВОДЫ

Наибольший риск при заплывах в холодной воде связан с нарушением функций сердечно-сосудистой системы. Необходимо учитывать, что у практически здоровых людей с адекватной реакцией организма на физическую нагрузку под воздействием холодной воды могут формироваться патологические изменения функций сердечно-сосудистой системы: сердечные аритмии, в том числе и фатального характера, резкое повышение уровня АД, с вытекающими из этого последствиями. Есть особенности регуляторных систем, прежде всего вегетативной нервной системы, связанной с реализацией рефлекторных защитных механизмов организма, которые увеличивают риск патологического ответа на холодовой раздражитель. Это повышенная реактивность на экстремальные воздействия автономного контура регуляции и его эффекторного звена — миокарда, а также гладкомышечных стенок периферических сосудов кожи, неработающих мышц, ЖКТ. В связи с этим необходима разработка дополнительных методов тестирования и критериев допуска спортсменов зимнего плавания к тренировкам и соревнованиям холодовым плаванием. На наш взгляд, проба ХГВ, осуществляемая под контролем ЭКГ и АД, может быть весьма информативной для выявления людей, попадающих в группу риска по показателям сердечно-сосудистой системы.