Дендритные шипики – это выросты на поверхности дендрита нейрона, способные формировать синаптические соединения. Изменение геометрических размеров головы и шейки дендритных шипиков лежит в основе дендритной пластичности – механизма, обуславливающего синаптическую пластичность и формирование памяти. Группа ученых из Германии с использованием микроскопии на основе подавления спонтанного испускания (STEDмикроскопии) исследовала ремоделирование дендритных шипиков in vivo, в том числе на модели нейродегенеративного заболевания у мышей.

Исследование с участием 3138 человек, проведенное Королевским колледжем Лондона в сотрудничестве с Лундским университетом, впервые показало, что один биомаркер может точно указывать на наличие нейродегенеративных процессов у людей с когнитивными дисфункциямидимого компонента для восстановления.

По мере того как мозг стареет, в ответ на внешние сигналы образуется меньше миелина, и это прогрессирующее снижение было связано с возрастными когнитивными и моторными нарушениями, обнаруживаемыми у пожилых людей в общей популяции. Нарушение образования миелина также было зарегистрировано у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера. В ходе новогоисследования была выявлена молекула, называемая ten-eleven-translocation 1 (TET1), которая может быть использована в качестве необходимого компонента для восстановления

РНК-связывающие белки (RBP) отвечают за регуляцию множества молекулярных функций, включая сплайсинг, трансляцию и стабильность мРНК. Нарушение физиологических функций RBP может приводить к патологиям двигательных нейронов, приводящим к таким заболеваниям как спинальная мышечная атрофия и боковой амиотрофический склероз. RBP выполняют эти функции, образуя комплексы с малыми ядерными рибонуклеарными белками (snRNP). snRNP, состоящие из белков SMN, GEMIN (2-8) и Smith, являются важным компонентом сплайсосом и способствуют процессингу мРНК. GEMIN5 - это многофункциональный белок, способный взаимодействовать с различными РНК и белками-мишенями. GEMIN5 контролирует экспрессию белка SMN, регулируя трансляцию его мРНК. Нарушение в работе белка SMN вызывает спинальную мышечную атрофию. Взаимодействие между белками GEMIN и SMN предполагает, что мутации в гене GEMIN5 также могут приводить к неврологическим расстройствам.

Ранее сосудистые сплетения считались продуцентами спинномозговой жидкости (CSF). Однако стало известно, что сосудистые сплетения играют ключевую роль в развитии мозга и иммунитета. Эти отростки мозговой ткани расположены в полостях, заполненных спинномозговой жидкостью, известных как желудочки. Сосудистые сплетения также функционируют как важный барьер между мозгом и остальным телом.