Повреждение нейронов является этиологическим элементом деменции. Одной из причин повреждения нейронов является менингит, вызванный инфекцией головного мозга, в частности, такими патогенами, как  Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae. Исследователи Каролинского института провели обзор литературы и анализ эпидемиологических исследований клинических данных для поиска механизмов, приводящих к деградации нервной ткани.

Дисфункции митохондрий и лизосом ассоциированы с болезнью Паркинсона (БП), но связь между ними еще недостаточно изучена. Группа японских учёных предложила модель, выделяющую 2 мишени для компенсации этих отклонений.

Митохондриальная ДНК накапливается в цитоплазме, если митохондрии повреждены и / или функции аутофагиилизосомы нарушены. Содержание митохондриальной ДНК в цитоплазме увеличивается на моделях БП, эта ДНК накапливается в тельцах Леви, что приводит к ответам IFN типа I и опосредованной гибелью клеток нейродегенерации. Отключение сигнального пути STING предотвращает воспаление, но повышает риск онкотрансформаций, и потому не годится. Учёные предложили альтернативные варианты. Их работоспособность проверяли на модельных клеточных линиях HeLa и SH-SY5Y, экспрессию генов в которых подавляли через миРНК или повышали через вирусную трансфекцию, результаты подтверждали на линиях мутантных рыб данио-рерио.

Потеря синапсов является одним из наиболее ранних патологических изменений у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). Известно, что бета-амилоид (Аβ) вызывает изменение конформации С-концевого домена NMDA-рецептора, что приводит к синаптической депрессии (ослаблению синаптической передачи).

Белок PSD-95 (postsynaptic density protein) связывается с С-концевым доменом рецепторов NMDA и фиксирует его локализацию в постсинаптическом уплотнении. В пальмитоилированной форме белок PSD-95 способен образовывать кластеры и увеличивать площадь постсинаптического уплотнения. Известно, что повышенная экспрессия этого белка ассоциирована с усилением синаптической передачи и блокировкой долговременной депрессии. А в нервной ткани пациентов с БА уровень PSD-95 снижен.

Американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) по ускоренной процедуре одобрило применение препарата Aduhelm (aducanumab) — разработку компании Biogen (США) для лечения болезни Альцгеймера. Предыдущее лекарство от этого заболевания, которое получило разрешение FDA, вышло на рынок 18 лет назад. Новое лекарство нацелено на разрушение амилоидных бляшек в мозге, Однако насколько оно справляется с болезнью, все еще неясно. Разработчикам предстоит доказать, что aducanumab действительно улучшает когнитивные способности больных, путём проведения дополнительного рандомизированного контролируемого клинического исследования (КИ) для подтверждения клинической эффективности медикамента не только на ранней стадии заболевания (как тестировала Biogen), но и на других стадиях, в противном случае FDA может отозвать своё одобрение обратно.

Пожилые пациенты с легкими когнитивными симптомами могут находиться на продромальной или доклинической стадии болезни Альцгеймера и в будущем страдать от деменции. Надежное выявление пациентов с высоким риском развития болезни Альцгеймера остается трудноразрешимой задачей для врачей. Хотя в последнее время были разработаны методы, позволяющие диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии, они являются инвазивными, дорогостоящими или требующими сложного оборудования.