Известно, что белок p53 активируется в ответ на стресс и повреждение ДНК и вызывает запуск апоптотического сигнального пути. Дисфункция p53 в клетках, делающая их нечувствительными к внутриклеточным нарушениям, является одним из самых распространенных молекулярных изменений в различных новообразованиях человека. Однако недавно было обнаружено, что при определенных условиях активация p53 оказывает проопухолевое действие.

Терапия меланоцитарных опухолей ингибиторами MAPK-киназного пути приводит к дедифференцировке опухоли, экспрессии PD-L1/2, лигандов рецептора программируемой клеточной гибели PD-1 и неминуемой резистентности к проводимому таргетному лечению. При этом как сама анти-MAPK-терапия, так и мезенхимальная конверсия опухоли ассоциированы с первичной рефрактерностью к анти-PD-1-терапии.

С начала пандемии продолжают появляться новые штаммы SARS-CoV-2, адаптирующиеся к человеческой популяции. В данный момент штамм омикрон, состоящий из нескольких подвидов, является доминирующим вариантом вируса во всем мире. При проникновении SARS-CoV-2 в клетку происходит взаимодействие спайкового белка вируса с ангиотензинпревращающим ферментом 2 (ACE2), который в этом случае выполняет роль рецептора. Мутации в спайковом белке могут привести к физико-химическим и структурным изменениям, влияющим на связывание и взаимодействие с ACE2, а также на эффективность нейтрализующих антител.

В настоящее время проводится активное тестирование кандидатных решений для T- клеточной терапии, предполагающих редактирование Т-клеточного рецептора (TCR), а также других генов.

Бессонница – широко распространенное наследственное расстройство сна, против которого не существует эффективного лечения. В результате ранее проведенного полногеномного поиска ассоциаций (GWAS) было выявлено более 200 локусов, ассоциированных с бессонницей.