Вирус Коксаки A16 (CA16) является одним из нейротропных патогенов, который связан с тяжелыми неврологическими формами энтеровирусного везикулярного стоматита (ЭВС), причем механизм его патогенеза еще до конца не раскрыт. Ограниченный круг хозяев CA16 затрудняет создание подходящей животной модели, которая может повторить неврологическую патологию, наблюдаемую при ЭВС человека. Поэтому получение новых животных моделей является одним из перспективных направлений в борьбе с ЭВС.

Исследователи из Critical Analytics for Manufacturing Personalized-Medicine (CAMP), междисциплинарной исследовательской группы (IRG) в Singapore-MIT Alliance for Research and Technology (SMART) и исследовательского предприятия Массачусетского технологического института в Сингапуре разработали новый метод быстрого и точного обнаружения вирусных нуклеиновых кислот.

Повреждение нейронов является этиологическим элементом деменции. Одной из причин повреждения нейронов является менингит, вызванный инфекцией головного мозга, в частности, такими патогенами, как  Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae. Исследователи Каролинского института провели обзор литературы и анализ эпидемиологических исследований клинических данных для поиска механизмов, приводящих к деградации нервной ткани.

Дисфункции митохондрий и лизосом ассоциированы с болезнью Паркинсона (БП), но связь между ними еще недостаточно изучена. Группа японских учёных предложила модель, выделяющую 2 мишени для компенсации этих отклонений.

Митохондриальная ДНК накапливается в цитоплазме, если митохондрии повреждены и / или функции аутофагиилизосомы нарушены. Содержание митохондриальной ДНК в цитоплазме увеличивается на моделях БП, эта ДНК накапливается в тельцах Леви, что приводит к ответам IFN типа I и опосредованной гибелью клеток нейродегенерации. Отключение сигнального пути STING предотвращает воспаление, но повышает риск онкотрансформаций, и потому не годится. Учёные предложили альтернативные варианты. Их работоспособность проверяли на модельных клеточных линиях HeLa и SH-SY5Y, экспрессию генов в которых подавляли через миРНК или повышали через вирусную трансфекцию, результаты подтверждали на линиях мутантных рыб данио-рерио.

Потеря синапсов является одним из наиболее ранних патологических изменений у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА). Известно, что бета-амилоид (Аβ) вызывает изменение конформации С-концевого домена NMDA-рецептора, что приводит к синаптической депрессии (ослаблению синаптической передачи).

Белок PSD-95 (postsynaptic density protein) связывается с С-концевым доменом рецепторов NMDA и фиксирует его локализацию в постсинаптическом уплотнении. В пальмитоилированной форме белок PSD-95 способен образовывать кластеры и увеличивать площадь постсинаптического уплотнения. Известно, что повышенная экспрессия этого белка ассоциирована с усилением синаптической передачи и блокировкой долговременной депрессии. А в нервной ткани пациентов с БА уровень PSD-95 снижен.