Плазматическая мембрана является одной из главных мишеней действия катионных антисептиков (КА). Целью исследования было изучить на молекулярном уровне действие относящихся к разным химическим классам КА на кардиолипинсодержащие участки плазматической бактериальной мембраны. Исследование выполнено с применением крупнозернистого молекулярного моделирования. На основе созданных крупнозернистых молекулярных моделей КА, включая мирамистин, хлоргексидин, пиклоксидин и октенидин, изучено их взаимодействие с липидным кардиолипинсодержащим бислоем. КА снижали коэффициенты латеральной диффузии липидов и увеличивали площадь поверхности мембраны, приходящуюся на липид. Кроме мирамистина, все КА снижали параметры порядка жирнокислотных цепей липидов. Добавление октенидина в соотношении КА : липид как 1 : 4 приводило к кластеризации кардиолипина с последующим вырыванием из модельного бислоя нейтральных молекул фосфатилилэтаноламина. Выявлено, что КА обладают способностью сорбироваться на липидном бислое, вызывая кластеризацию отрицательно заряженных липидов. Антисептик октенидин вызывает образование кардиолипиновых микродоменов. Нарушение латерального распределения липидов и вырывание молекул фосфатидилэтаноламина может привести к повышению проницаемости липидного бислоя. Наиболее значимое уменьшение коэффициента латеральной диффузии липида кардиолипина в 2,8 ± 0,4 раза отмечено в присутствии КА хлоргексидина при соотношении антисептик : липид как 1 : 4.