Мышьяк - один из распространенных токсичных металлов, ответственный за разные заболевания человека по всему миру, в частности заболеваний печени. Мышьяковистая кислота имеет цитотоксические свойства и вызывает апоптоз гепатоцитов за счет индукции активных форм кислорода (АФК), в частности малонового диальдегида и перекиси водорода. Существует множество антиоксидатных ферментов, например, NADPH, супероксид дисмутаза (SOD), гем оксигеназа-1 (НО-1), которые нейтрализуют действие АФК. Основным транскрипционным фактором, регулирующим деятельность этих ферментов, является ядерный фактор эритроидного происхождения 2 типа 2 (Nrf2). Nrf2 играет важную роль в защите клеток от окислительного стресса и апоптоза за счет активации антиоксидантных каскадов. Достаточно давно известна урсодезоксихолевая кислота (УДХК), которая является эффективным антиоксидантом при различных заболеваниях печени. Однако о влиянии УДХК на гепатотоксичность до настоящего момента не известно.

Болезнь, вызванная вирусом Эбола, представляет собой глобальную угрозу для здоровья человека. С 2014 года жертвами лихорадки Эбола стали более 13 тысяч человек. В настоящее время нет утвержденных терапевтических средств для лечения таких пациентов. Активно применяются методы терапии с использованием моноклональных антител, несмотря на их недостаточную эффективность на более поздней стадии инфекции. Считается, что вирусные частицы прикрепляются к поверхности клетки хозяина посредством взаимодействия с рецепторами на мембране, а затем подвергаются макропиноцитозу из-за их большой нитевидной структуры. Однако детальный механизм проникновения вируса Эбола еще предстоит выяснить.

Вирусы семейства Herpesviridae служат причиной наиболее распространенных человеческих инфекций. Герпесвирусы проникают в нервную ткань и персистируют в нервной системе в течение всей жизни человека, что ведет, в числе прочего, к развитию таких опасных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, энцефалит и пр. Эффективных вакцин от герпеса на данный момент не разработано, существующие решения не обеспечивают стабильного иммунного ответа.

В связи с увеличением объемов использования антибиотиков в терапии, растет и количество заболеваний, связанных с дисбиозом микробиоты. Clostridium difficile-ассоциированная инфекция (CDI) — это инфекционное заболевание прямой кишки, главным возбудителем которого является бактерия Clostridium difficile, в частности ее токсины A (tcdA) и B (tbdB), которые действуют на энтероциты кишечника, нарушая структурно-функциональные свойства актинового цитоскелета, что приводит к воспалению и некрозу слизистой оболочки кишечника. При отсутствии рациональной терапии заболевание может прогрессировать и вызывать обширные воспалительные изменения в стенке толстой кишки, характеризующиеся поверхностным некрозом слизистой оболочки, что в некоторых случаях может сопровождаться токсическим увеличением толстой кишки человека, перфорацией стенки кишки, а также развитием сепсиса.

Тау-белок связывается с микротрубочками зрелого нейрона. Активность тау-белка, способствующая сборке микротрубочек, регулируется степенью его фосфорилирования. Нормальный тау-белок мозга взрослого человека содержит 2–3 моля фосфата на моль тау-белка. При болезни Альцгеймера (БА) тау-белок в три- четыре раза более фосфорилирован, чем нормальный тау-белок и в этом состоянии он полимеризуется в парные спиральные филаменты (PHF), смешанные с прямыми филаментами (SF), образующими нейрофибриллярные клубки, которые, в свою очередь, являются в дальнейшем центрами патологической агрегации для других белковых молекул.