Ученые раскрыли функцию белков, которые блокируют нормальные процессы восстановления ДНК и могут способствовать нежелательному росту раковых клеток. Новое исследование описывает, как белок молекулярного каркаса XRCC1 работает в тандеме с белком обнаружения разрывов ДНК (АДФ-рибоза) полимеразы (PARP), чтобы гарантировать эффективное исправление генетических ошибок. При эксцизионной репарации повреждений оснований ДНК, которая является высококонсервативным путем во всех организмах, происходит только одноцепочечный разрыв. Помимо основных компонентов системы, клетки млекопитающих используют дополнительные белки для ускорения процесса восстановления, такие как PARP1, PARP2 и XRCC1. Белки PARP обнаруживают и активируются разрывами цепи ДНК, что приводит к посттрансляционным модификациям, которые могут изменять структуру хроматина.

В клетках эукариот теломераза компенсирует потерю концов хромосом - теломер - которая происходит из-за неполной репликации концов генома. Комплекс теломеразы с помощью обратной транскрипции достраивает ДНК по РНК-овой матрице, которая находится в составе фермента. Теломераза у человека работает в очень небольшом числе стволовых клеток и в эмбриогенезе, в дифференцированных соматических клетках она неактивна. Однако в раковых клетках она снова активируется, снимая предел клеточных делений и делая клетку "бессмертной". До этого времени не существовало структуры теломеразы высокого разрешения, что не позволяло разрабатывать способы терапии, модулирующие активность теломеразы. В данной статье авторы использовали криоэлектронную микроскопию для определения холофермента теломеразы человека в комплексе с теломерной ДНК. 

Дендритные шипики – это выросты на поверхности дендрита нейрона, способные формировать синаптические соединения. Изменение геометрических размеров головы и шейки дендритных шипиков лежит в основе дендритной пластичности – механизма, обуславливающего синаптическую пластичность и формирование памяти. Группа ученых из Германии с использованием микроскопии на основе подавления спонтанного испускания (STEDмикроскопии) исследовала ремоделирование дендритных шипиков in vivo, в том числе на модели нейродегенеративного заболевания у мышей.

Исследование с участием 3138 человек, проведенное Королевским колледжем Лондона в сотрудничестве с Лундским университетом, впервые показало, что один биомаркер может точно указывать на наличие нейродегенеративных процессов у людей с когнитивными дисфункциямидимого компонента для восстановления.

По мере того как мозг стареет, в ответ на внешние сигналы образуется меньше миелина, и это прогрессирующее снижение было связано с возрастными когнитивными и моторными нарушениями, обнаруживаемыми у пожилых людей в общей популяции. Нарушение образования миелина также было зарегистрировано у пожилых людей с нейродегенеративными заболеваниями, такими как рассеянный склероз или болезнь Альцгеймера. В ходе новогоисследования была выявлена молекула, называемая ten-eleven-translocation 1 (TET1), которая может быть использована в качестве необходимого компонента для восстановления